"Klebsiella Connection":
teoría y práctica del Dr Alan Ebringer

(Ya está disponible el documento con la lista del "Contenido en Almidón de los Alimentos")

CONTRA LA ESPONDILITIS los médicos usan diversas estrategias. La primera estrategia, la más utilizada hasta ahora, ha sido: tratar de aliviar los síntomas y secuelas de la inflamación, fundamentalmente a base de antiinflamatorios. Una segunda estrategia es la que va tomando fuerza durante estos últimos años: dado que la Espondilitis está relacionada con un problema del sistema inmunitario, las llamadas medicinas biológicas o anticuerpos monoclonales tratan de regular el sistema inmunitario. (Existen también otros tipos de inmunoterapia distintos de estas terapias "biológicas", casi desconocidos para la mayoría de los enfermos).

Quienes trabajan por la vía abierta por el doctor Alan Ebringer en Londres, luchan contra la EA en base a una estrategia muy distinta. La explicamos. Siempre se citan dos factores a la hora de explicar el orígen o etiología de la EA. Por un lado está el terreno genético: la mayoría de espondilíticos portamos el marcador genético HLA-B27 (léase el apartado "Tengo HLA-B27 y a mucha honra") y ello nos hace más propensos que la mayoría a padecer una Espondilitis. Un segundo factor es el que algunos llaman "ambiental" y otros "un agente externo". El hecho de que entre los portadores de HLA-B27 seamos una minoría los afectados por Espondilitis es la mejor prueba de la necesidad de ese segundo factor. Pero, ¿cuál puede ser ese factor? Un médico inglés y su equipo respondieron a esa pregunta hace bastantes años; en esa respuesta reside la tercera estrategia, la que trata de incidir en el causante de la enfermedad.

El doctor ALAN EBRINGER y su equipo desarrollaron en la década de los 70 y siguientes del siglo XX una teoría propia sobre el orígen y desarrollo de la Espondilitis Anquilosante, en la sección de reumatología del Middlesex Hospital de Londres y en el Kings College de la misma ciudad. Si para entonces ya se había demostrado la implicación en la E.A. del marcador genético HLA-B27, Ebringer y su equipo construyeron la tesis de que en la génesis y desarrollo de la enfermedad participan diversas bacterias, y principalmente la Klebsiella Pneumoniae. Esta relación la fundamenta Ebringer en su teoría del "Mimetismo Molecular".

En los años posteriores, a la vez que un tratamiento con medicación clásica (Ebringer es partidario de la Sulfasalazina edo Salazopirina, pero siempre con cubierta gastrorresistente), proponía una dieta muy concreta a sus pacientes: una Dieta Baja en Almidón (también denominada Dieta de Londres).

A pesar de que Ebringer practica la medicina oficial o alopática y a pesar de su prestigio, la mayoría de los reumatólogos no han aceptado su propuesta de usar un régimen para combatir una artritis (lo cierto es que la mayoría de los reumatólogos ni siquiera conoce la propuesta de Ebringer), pero sin embaro, han ido en aumento los pacientes de Espondilitis que afirman haber mejorado con esta dieta. Luego, la creación de Internet dio una mayor difusión a estas ideas entre los afectados.

En cierto momento, algunos de los enfermos que había tratado el doctor Ebringer lo llamaron a los Estados Unidos, a impartir conferencias. En años sucesivos, espondilíticos que usan el sitio Kickas.org publicaron en Internet varios de los documentos ya publicados por Ebringer en revistas especializadas, y animaron encendidas discusiones acerca de esta dieta. Se trata de afectados de espondilitis que no son médicos pero sí profesionales de gran nivel y formación en sus áreas respectivas, y estas personas con el intercambio de sus experiencias personales han hecho avanzar mucho el camino abierto por Ebringer.

Precisamente fue por medio de algunos miembros de Kickas.org como se conocieron el doctor Alan Ebringer y Carol Sinclair, escritora neozelandesa que practica la Dieta Sin Almidón para curar su Cólon Irritable. Y fue a partir e la relación con los espondilíticos como se dió cuenta Sinclair de que, además del Síndrome del Cólon Irritable, padece también de Espondilitis. Y así, Carol Sinclair al publicar una nueva edición de su famoso libro "The IBS-Low Starch Diet" encargó al doctor Ebringer el prefacio del mismo.

En el apartado "La obra del doctor Alan Ebringer" ofrecemos la lista de sus publicaciones -con los links correspondientes- y su bibliografía completa. En este sitio ofrecemos en euskara el Adelanto que Alan Ebringerren redactó para su conferencia en San Antonio, Texas, en el 2000, y en castellano estos dos documentos: la introducción de Alan Ebringer al libro "The IBS Low Starch Diet" de Carol Sinclair, y más abajo el Manual de Dieta para la Espodilitis Anquilosante, resumen comentado de las conferencias de Ebringer en San Antonio, elaborado por John Merchant.

Introducción de Alan Ebringer
al libro "The IBS Low Starch Diet" de Carol Sinclair

Este es el prólogo escrito por Alan Ebringer a la segunda edición del libro "The IBS Low Starch Diet" (La Dieta Baja en Almidón para el Síndrome del Intestino Irritable) de la escritora neozelandesa Carol Sinclair.

Doctor Alan Ebringer, profesor de Inmunología en el King's College, University of London; Consultor Honorario en Reumatología en la Escuela de Medicina del Middlesex Hospital, Londres; y Consultor en Enfermedades Autoinmunitarias en el NIH (Instituto Nacional de la Salud), Washington.

Este excelente libro de Carol Sinclair sobre el uso de una “dieta baja en almidón” (“low-starch diet”) en las personas que sufren de dolores de espalda y espondilitis anquilosante ofrece una respuesta largamente esperada para preguntas que hacen una y otra vez los pacientes que sufren de estas dolencias tan comunes.

Muchos pacientes toman gran cantidad de medicinas que pueden reducir sus síntomas, pero siempre preguntan: “Doctor, ¿qué puedo hacer yo para ayudarme a mí mismo? ¿Podría ayudarme una dieta?"

El libro de Carol Sinclair ofrece una clara y explícita respuesta a esas preguntas, así como un simple y práctico método de dieta con el cual los pacientes pueden ayudarse a sí mismos.

La espondilitis anquilosante es una artritis que afecta a la columna vertebral y las articulaciones mayores. Los principales síntomas se refieren al dolor de espalda, usualmente en el área lumbar, que es más acusado a las mañanas, al levantarse de la cama. El dolor de espalda lumbar va asociado frecuentemente a rigidez muscular, hasta el punto de que el paciente no puede levantarse de la cama o lo hace con gran dificultad. Un rasgo característico, casi diagnóstico, de esta enfermedad es que la rigidez muscular puede ser aliviada mediante el ejercicio.

Hay aproximadamente un millón de personas en el Reino Unido y más de cinco millones en los Estados Unidos que sufren de espondilitis anquilosante o de estadios tempranos de este mal. La enfermedad normalmente comienza entre los 10 y los 20 años, o entre los 20 y 30; y afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres.

Sin embargo, uno de los más grandes problemas de la espondilitis anquilosante consiste en que tarda entre cinco y diez años e incluso hasta veinte años en ser diagnosticada; en ese espacio de tiempo el paciente sufre repetidos episodios de dolor de espalda y rigidez muscular, pero muchas veces se le acusa de ser un neurótico o incluso de fingir.

El principal motivo de este “diagnóstico tardío” es el hecho de que una de las definiciones de esta enfermedad habla de “presencia de sacro-ileítis” al ser examinada la articulación sacro-ilíaca por rayos X. Sin embargo, pasan entre cinco y diez años, e incluso veinte a veces, hasta que se desarrolla la sacro-ileítis que puede ser vista en un examen radiológico. Aun así se les dice a los pacientes: “Usted no puede tener espondilitis anquilosante porque no tiene sacro-ileítis”.

Nada fastidia tanto a los pacientes como el que les digan: “A usted no le pasa nada malo, es un esguince muscular, lumbago, estrés, nervios, o simplemente imaginaciones suyas”. Pero una dieta puede resolver esos problemas y este libro de Carol Sinclair podría mostrar el modo en que se puede lograr una posible reducción de los síntomas.

El estudio de la espondilitis dio un gran paso adelante hace unos 30 años, en 1973, cuando dos grupos de investigadores, uno de Londres y otro de Los Angeles, constataron que más del 95% de los pacientes con espondilitis anquilosante posee un cierto grupo de células blancas, el llamado “Antígeno del Leucocito Humano B-27” o para abreviar el HLA-B27, pero que este grupo lo posee sólo el 8% de la población en general.

Esta importante observación indicaba que la espondilitis anquilosante se limita casi exclusivamente a las personas que tienen este grupo genético de sangre que heredaron de sus padres. Desde un siglo antes se conocía que la espondilitis anquilosante parecía transmitirse dentro de las familias, pero hasta 1973 no se conocía cuál era el gen responsable de esta asociación. El descubrimiento de que casi todos los pacientes que sufren de espondilitis anquilosante tienen el grupo de sangre HLA-B27 sugería que este marcador estaba implicado de alguna forma en la enfermedad. La presencia del marcador HLA-27 podría ser usado para diagnosticar estadios tempranos de casos de espondilitis anquilosante.

Sin embargo, no todos los individuos que poseen el grupo de sangre HLA-B27 va a desarrollar una espondilitis anquilosante. Sólo entre un 10 y un 20% de individuos que son de HLA-B27 positivo padecen de algunos síntomas de espondilitis anquilosante, como son el dolor de espalda lumbar o la rigidez muscular o ambos. Por tanto, esto sugiere claramente que para que una persona desarrolle la enfermedad debe haber presente algún factor ambiental que junto con el grupo de sangre genético HLA-B27 va a desencadenar el comienzo de la enfermedad.

Ahí surge una importante cuestión científica: “¿Cuál es la naturaleza de este factor ambiental que puede provocar un dolor de espalda a una persona que ha nacido con el grupo de sangre HLA-B27?”. Esta es la pregunta que, en 1975, nuestro grupo en el King’s College y el Middlesex Hospital de Londres decidió estudiar, para tratar de buscar el factor desencadenante: “¿Se puede identificar un agente ambiental en los pacientes con esta enfermedad y al mismo tiempo explicar por qué está relacionado con el HLA-B27?”.

El modelo teórico usado para investigar este problema lo proporcionó la enfermedad de la fiebre reumática. Esta dolencia que afecta al corazón es causada por anticuerpos producidos por el paciente mismo o la paciente misma cuando sufre una infección de las vías respiratorias superiores, una mal de garganta o amigdalitis, debido a microbios estreptococos. Los estreptococos tienen moléculas que se parecen a los del corazón humano. De este modo, cuando las amígdalas son infectadas por estreptococos, el sistema inmunitario del paciente produce anticuerpos que atacan a la vez a los microbios pero también a los propios tejidos de la persona –los del corazón, en este caso- porque tienen un parecido o mimetismo molecular.

Cuando ocurre una enfermedad producida por el sistema inmunológico del paciente, por sus propios anticuerpos –conocidos en este caso como antoanticuerpos- se le denomina “enfermedad autoinmune”. La fiebre reumática es una enfermedad autoinmune provocada por los microbios estreptococos que portan moléculas parecidas a las del corazón humano. El modelo de la fiebre reumática sugería la hipótesis de que los pacientes de espondilitis anquilosante habrían sido infectados por microbios que poseen moleculas que se parecen a las del grupo de sangre HLA-B27 y por eso se trataba también de una enfermedad autoinmune.

Esta idea ofrecía una posible explicación a la cuestión de por qué la mayoría de los afectados por la espondilitis anquilosante pertenecía al grupo de sangre HLA-B27. Ya que sólo un 10 o 20% de los individuos de HLA-B27 positivo habían sido expuestos a este microbio, estos y sólamente estos iban a desarrollar la enfermedad. Esto explicaba el por qué la mayoría de individuos que eran HLA-B27 positivos, pero que no habían sido expuestos a este factor ambiental, continuaban saludables y libres de dolores de espalda.

Para identificar este microbio, se inyectaron linfocitos de HLA-B27 positivos a conejos y el suero resultante se testeó contra diferentes microorganismos. El agente ambiental que fue identificado por el grupo formado en King’s College y Middlesex Hospital era un microbio intestinal llamado Klebsiella. Resultaba que el microbio Klebsiella tiene moléculas que se parecen al grupo de sangre HLA-B27 y también los colágenos que se encuentran en la columna vertebral y las articulaciones mayores. Los microbios Klebsiella son un componente normal de la flora intestinal de las personas, pero se constató que los pacientes de espondilitis anquilosante tenían cantidades más grandes de este microbio en sus heces cuando estas fueron examinadas usando métodos microbiológicos.

Más aún, se encontraron elevados niveles de anticuerpos a la Klebsiella en la sangre de los pacientes de espondilitis que eran atendidos en el Middlesex Hospital de Londres. Estos anticuerpos fueron fácilmente detectados, especialmente durante las fases activas de la enfermedad, cuando los pacientes sufrían brotes inflamatorios y episodios severos de dolor de espalda. Los resultados de Londres fueron más tarde confirmados cuando similares observaciones fueron obtenidas por grupos de investigación de otros centros clínicos.

Desde entonces, se han documentado elevados niveles de anticuerpos anti-Klebsiella encontrados en pacientes de espondilitis anquilosante de los siguientes países: Inglaterra, Escocia, EEUU, Finlandia, Eslovaquia, Canadá, China, Alemania, España, Turquía, Japon, México, Países Bajos, Taiwan, Australia y la India. Los microbios Klebsiella aparecen claramente implicados en los pacientes de espondilitis anquilosante a través del mundo, independientemente de su raza o cultura, pero en todos esos países la mayoría de los pacientes pertenecen también al grupo genético HLA-B27.

Diversos estudios de nutrición han demostrado que el principal substrato para las bacterias que viven en el colon proviene del almidón de la dieta.

Sin embargo, un simple método para reducir la flora de Klebsiella del intestino sería el disminuir la ingesta de almidón en la dieta, pedir a los pacientes que coman menos alimentos con almidón. La “Dieta de Londres para la Espondilitis Anquilosante" consiste en la drástica reducción del consumo de almidón y para compensar esta pérdida de calorías se pidió a los pacientes que aumentaran su consumo de vegetales y proteínas. El principio mayor o “mantra” de la “Dieta de Londres para la EA” es: NI PAN, NI PATATAS, NI PASTELES, NI PASTA.

Unos 400 pacientes de espondilitis anquilosante han sido tratados en estos últimos veinte años en la “Clínica de Investigación de la Espondilitis Anquilosante” del Middlesex Hospital de Londres con esta “Dieta Baja en Almidón”. La dieta se usaba juntamente con las drogas que se prescriben usualmente para la espondilitis anquilosante, como la sulfasalacina y la indometacina. Muchos de los antiinflamatorios no-esteroideos producen serios efectos secundarios como gastritis y hemorragia gastro-intestinal. Sin embargo, se vió que usados conjuntamente con la “Dieta Baja en Almidón de Londres para la EA" estas drogas podían alcanzar una efectividad terapéutica con con dosis de drogas mucho más bajas, lo cual aportaba una ventaja añadida a los pacientes que eran tratados a la vez con dieta y diversos preparados farmacéuticos.

La dieta baja en almidón es especialmente efectiva en los estadios tempranos de la enfermedad, antes de que se hayan desarrollado severos cambios en los huesos de la espina dorsal y causado daños irreversibles. Este lúcido libro de Carol Sinclair ofrece una más detallada descripción de la dieta baja en almidón y proporciona al o la paciente que sea de HLA-B2 positivo el poder participar activamente en el tratamiento de su enfermedad. La gran ventaja de un libro como este es que el paciente toma el control de su dieta y puede valorar por él mismo o ella misma qué componente de la dieta le conviene más para su dolencia.

Deseo que este libro te ayude, si eres de HLA-B27 positivo, a alcanzar un cierto alivio en tus dolorosos síntomas. Es importante que sepas si eres o no HLA-B27, porque esta dieta no resulta tan efectiva en personas que no posean este grupo de sangre. Te basta con hacer un test en tu vida y tu doctor te ayudará a obtener esa información.

Aunque algunos pacientes logran significativas reducciones en sus síntomas, deberías continuar con tus medicinas habituales y deberías informar a tu doctor de los cambios que has realizado en tu dieta.

No todos los pacientes obtienen respuesta con la dieta baja en almidón, algunos están muy apegados a su pan, patatas o pasta. Pero aun así, mientras no hayas probado con la dieta, no podrás saber si es buena o no para tí. Este libro de Carol Sinclair te ayudará a responder tú mismo a esa pregunta.

Tu dolor de espalda es un problema importante para tí y es hora de que te impliques en su tratamiento.

Manual de Dieta Sin Almidón,
versión de John Merchant

El Doctor Alan Ebringer, tras demostrar que la culpable principal del "encendido" de la E.A. es la bacteria Klebsiella Pneumoniae, comenzó a proponer -junto con la clásica Salazopirina o Sulfasalacina, eso sí, de cubierta gastrorresistente- una Dieta Baja en Almidón, conocida también entre los espondilíticos sajones como Dieta de Londres. En la sección Klebsiella connection: teoría de A. Ebringer se ofrece dicha información de primera mano.

Años más tarde, algunos de sus pacientes organizaron al doctor Ebringer unas conferencias en los Estados Unidos. Y el grupo de pacientes comenzó a desarrollar las propuestas de la construcción teórica y la dieta del doctor. Conocieron el libro -titulado "The IBS-Low Starch Diet"- que -por otra vía completamente distinta- había escrito Carol Sinclair, una escritora que padecía el Síndrome del Cólon Irritable y que con dicha dieta había logrado controlar.

Este grupo de pacientes, que hoy se organiza en la comunidad virtual llamada Kickas.org, cuenta entre sus filas a personas de gran formación -y ningún médico- fundamentalmente de los EEUU y el Reino Unido, pero también de otras partes del mundo. Entre todos ellos, partiendo de la vía abierta por Ebringer, y bebiendo además de las fuentes de algunos dietistas clásicos de los EEUU, John Merchant ha reunido el conocimiento adquirido sobre su propio "laboratorio", su amplia experiencia de paciente de Espondilitis y los conocimientos adquiridos durante largos años de lucha, en dos síntesis de gran nivel. Uno es el "Manual de Dieta para la Espondilitis Anquilosante" que ofrecemos aquí, y el segundo se trata de su libro "Surviving the Autoimmunity Challenge", publicado en 2002.

Este documento se basa en las conferencias, documentaciones y respuestas del Doctor Alan Ebringer, a las cuales el propio John Merchant añade comentarios propios, además de un resúmen de las terapias -ayunos, antibióticos, etc.- con las que complementa la Dieta Sin Almidón. En sus trabajos ofrece detalles de su uso. Actualmente -otoño de 2006- participa con asiduidad en el foro www.kickas.or con el seudónimo de "DragonSlayer".

Antecedentes: Muchas de las investigaciones útiles sobre la Espondilitis Anquilosante han sido realizadas en el Kings College de Londres, por el Doctor Alan Ebringer y sus colegas, junto con su trabajo en el Hospital Middlesex de Londres. Sus hallazgos han sido resumidos en este Manual para el sitio asweb.com, creado y animado por Brian Harris. Durante varios meses fuimos introducidos al trabajo del Doctor Ebringer por George McCaffery, quien nos proporcionó su tiempo y sus fuentes enviándonos primero una serie de documentos técnicos referidos a la Espondilitis Anquilosante (escritos por el Doctor Ebringer), y más tarde copias del libro de Carol Sinclair "La Dieta Sin Almidón para el Síndrome de Colon Irritable". George había seguido bajo la supervisión del Dr. Ebringer durante los diez años precedentes la Dieta de Londres para la E.A., con excelentes resultados, y mejores aún más recientemente con la Dieta de Sinclair. El libro de Carol está lleno de buena información y gran cantidad de recetas con pautas dietéticas específicas para eliminar completamente los almidones.

Abstract: La Klebsiella Pneumoniae, una bacteria que reside habitualmente en el aparato digestivo, causa la Espondilitis Anquilosante en las personas que tienen propensión a esa enfermedad (1). Esta propensión se le confiere a una persona primero por la vía de una predisposición genética que puede a veces (pero no siempre) ser detectada por la presencia del factor de histocompatibilidad Antígeno Leucocito Humano B27 (HLA-B27). También se especula acerca de un segundo agente o suceso "desencadenador", posiblemente la exposición a otra bacteria o incluso virus, que puede causar que las personas de este genotipo desarrollen la E.A. Algunos de estos estudios dirigidos por el Dr. Ebringer verifican tambiéen la conexión cierta entre los genotipos HLA DR4/DR1 propensos a la Artritis Reumatoide por otro antígeno diferente y otra flora intestinal llamada Proteus Mirabilis. Además de identificar a la Klebsiella Pneumoniae como el agente causante de la E.A., el Dr. Ebringer ha utilizado la dieta baja en almidón, tanto a nivel experimental como de actuación clínica, para reducir la fuente principal de alimentación de esta bacteria (5). Este método actualmente disminuye la población de dicha especie en el sistema digestivo, y ha señalado resultados efectivos en el tratamiento de la E.A., y en un futuro prósimo se convertirá normalmente en el tratamiento preferencial.

Definiciones y abreviaturas de este documento:
IgA: Anticuerpo, Inmunoglobina A específica de la Klebsiella Pneumoniae.
IgG: Anticuerpo, Inmunoglobina M específica del Proteus Mirabilis.
CU.: Colitis Ulcerosa (Ulcerative Colitis).
EC: Enfermedad de Crohn (Crohn's Disease).
AR: Artritis Reactiva (Reactive Arthritis).
UAA: Uveitis Aguda Anterior (Acute Anterior Uveitis).
EA: Espondilitis Anquilosante (Ankylosing Spondylitis)
Para más información, se puede consultar el Glosario que se ofrece al final del documento.

Modalidades y Expresión de la EA y Condiciones de Autoinmunidad
Se estima que aproximadamente el 7% de la población humana posee el marcadores característico antígeno B27, pero menos del 20% de esa franja desarrollará la Espondilitis. De dicha cantitad, tal vez solamente el 35% requiera actualmente diagnóstico y tratamiento; la mayoría vivirá con un proceso sub-clínico (no suficientemente doloroso como para demandar atención médica) o posee niveles totalmente intranscendentes o inadvertidos de su condición.

Son pocas las personas que actualmente padecen EA pero no tienen el marcador B27. Es probable que estas personas sean genéticamente similares a las que poseen el característico B27, y el mecanismo desencadenante de su enfermedad (la Klebsiella Pneumoniae) sea idéntico al de los que tienen el B27. Estos casos son identificados a través de los Rayos X, siguiendo las definiciones clásicas de la EA. El diagnóstico definitivo de esta enfermedad puede ser realizaco usando la información de los Rayos X, aunque en el estadio más temprano la fibrosis puede no ser vista con claridad. La EA es una progresión de fibrosis encaminada a calcificación que comienza en la parte inferior de la columna vertebral, especialmente en torno a la articulación Sacroilíaca (SI) y continúa subiendo por la columna en un periodo de varios años. Hasta cierto punto, caderas, hombros, rodillas, talones y ojos son afectaros durante el curso de esta enfermedad crónica, y diversas otras condiciones acompañan a la EA: Cálculos Renales, Colitis Ulcerosa crónica, dificultad en la mandíbula parecida a TMJ, problemas de corazón, dificultad de hombros parecida a una bursitis, problemas en las rodillas, psoriasis, y, especialmente, los efectos secundarios debidos al empleo de medicina para tratar la enfermedad. Un 30% de pacientes de EA desarrollarán eventualmente una Uveitis Aguda Anterior, y frecuentemente es durante el tratamiento de esta enfermedad cuando se le diagnosticará la EA al paciente.

Personas que sufren de Uveitis Aguda Anterior , pero que padecen a la vez EA y tienen un HLA B27 negativo, tienen como característica poseer niveles más altos de IgA que las que tienen la marca B27 y no sufren EA (3), lo que parece implicar una mayor sensibilidad de las personas con la marca B27. Es más, la presencia de UAA en pacientes con EA indica generalmente una severidad mayor del proceso de EA (1), tanto con B27 positivo como negativo. Esto parece indicar que la iritis (UAA) es así mismo causada por el antígeno de la Klebsiella Pneumoniae como una enfermedad distinta a la EA. Ciertamente, varios otros patógenos pueden provocar la UAA, incluso los STDs; estos pueden anualmente acarrear lesiones intestinales que pudieran provocar elevados niveles de Klebsiella Pneumoniae y el consiguiente aumento de la IgA. En el caso de la Artritis Reactiva (AR), las articulaciones comienzan a inflamarse especialmente en las extremidades. Este tipo de inflamaciones es bastante similar al de las que se sufren en los casos de autoinmunidad, y acarrean también los efectos secundarios degenerativos de dichos tipos de inflamación.

Las similitudes entre la RA y los casos de Espondilitis Anquilosante, Colitis Ulcerosa (CU) y Enfermedad de Crohn (EC) indicarían que, aunque existan diferentes factores implicados en la génesis de la AR, existe también una muy similar expresión en términos de autoinmunidad; las articulaciones se inflaman y pueden deteriorarse, la gestión del calcio de los huesos se ve afectada, los movimientos son dolorosos, y diversas otras dolencias pueden aparecer. Hay una predisposición genética en ambas situaciones, y ambas son debidas a una implicación antígeno-anticuerpo, que ha sido identificada en los dos casos. El antígeno (germen) de depósito en el caso de AR lo constituyen probablemente las piedras de la vegiga para el Proteus Mirabilis, que afecta clínicamente sobre todo a personas con el marcador HLA DR4. El antígeno de depósito para EA, CU y EC lo constituyen probablemente los focos dentro del intestino para la Klebsiella Pneumoniae, que afecta a personas con el marcador HLA B27 o genotipos similares, así como a otros individuos que tienen una más alta susceptibilidad a la infección de la Klebsiella Pneumoniae (4). Individuos con EA, EC y CU muestran elevados números de IgA específicos de la Klebsiella, pero ofrecen un resultado de test normal para el IgG específico para el Proteus Mirabilis. A la inversa, quienes sufren de AR ofrecen resultados de test normales para la IgA, pero tienen elevados niveles del IgG específico del Proteus. Todos los sujetos muestran membranas intestinales permeables, debido más bien al uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs). Es más, está probado que algunas otras enterobacterias previsibles han sido excluídas por la mucosa intestinal, o no provocan similares respuestas inmunes.

Incluso especies conocidas por causar síntomas artríticos testan de modo negativo en sujetos con estas enfermedades autoinmunes. Especies que deberían estar presentes en condiciones de membrana permeable están visiblemente ausentes: Berrelia gurgdorferi, Campylobater jejuni, Chlamidia trachomatis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonoas aeruginosa, Salmonella tiphimurium, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Yersinia enterocolitica, y la levadura Candida albicans (1).

Modelo Operativo de la Espondilitis Anquilosante
Siempre que el cuerpo es sometido a una substancia, una de sus primeras reacciones consiste en determinar si se trata de un elemento amigo o enemigo. Los microbiólogos lo denominan la respuesta de autorreconocimiento positivo o negativo. Frecuentemente los alimentos provocan reacciones alérgicas (autorreconocimiento negativo), pero debido a la especie, localización o velocidad a la que estos alimentos son procesados, muchas reacciones no son siquiera percibidas. El sistema digestivo tiene la función básica de reducir los productos alimenticios en simples componentes que puedan ser absorbidos para su uso como energía o construcción de células. Desde el momento en que algo entra por la boca, el aparato digestivo comienza a extraerle elementos a través de la membrana llamada mucosa. Esta mucosa es una importante barrera para excluir materiales no preparados para la absorción, del mismo modo que no permite que se filtren los malos fluidos corporales a través del tracto.

Cerca del final del proceso digestivo, un mecanismo simbiótico se encarga de utilizar más completamente los alimentos que no han sido fácilmente procesados en las etapas anteriores. Esta simbiosis se produce con una variedad de bacterias que residen en este estreco nicho ecológico, y crea vida a partir de los procesos químicos que pueden iniciar, y de cuyos subproductos son más tarde absorbidos por el intestino grueso. Se trata de más de cien (7) diferentes variedades de "enterobacterias" que constituyen la normal "flora intestinal". Se produce una serie de fermentaciones y continúan hasta tal punto que incluso después de que el alimento agotado haya salido del cuerpo con las heces fecales. Abundantes colonias de bacterias que viven en todo tipo de materias fecales han sido la causa de serias enfermedades cuando han entrado accidentalmente en las conducciones de agua potable, del mismo modo que durante las inundaciones o falta generalizada de sanidad e inadecuada gestión de desperdicios. Bacterias intestinales pueden convertirse en problema y causar enfermedades que nos son familiares como la disentería (Shigella disenteriae), la fiebre tifoidea (Eberthellia typhi), y más recientemente brotes de enfermedades identificadas por el nombre de las especies nocivas como la Escherichia coli o la Salmonela enterica.

Ciertos tipos de reacción a agentes biológicos o bacteriológicos causarán que el cuerpo se inmunice a dichos agentes específicos; el sistema inmune "aprende" a manufacturar unas células llamadas anticuerpos, que ayudan a destruir la sustancia invasora. En el caso de una exposición reiterada, las defensas del cuerpo son requeridos más rápidamente a desactivar y destruir las sustancias nocivas manufacturando más rápidamente esos anticuerpos. Las vacunas trabajan en esta dirección, para "entrenar" al sistema inmune contra la exposición a variedades más activas del mismo agente específico. En las reacciones alérgicas, el agente invasor o alérgeno no es el causante directo de la reacción indeseada; pero en cambio, es el mecanismo de defensa del cuerpo mismo el que sobre-reacciona, causando una respuesta "autoinmune". Simples alergias son debidas usualmente a una sobreproducción de histaminas, que tienen consecuencias sistémicas y pueden ser nocivas para el cuerpo hasta resultar inconfortables. Las cuatro enfermedades autoinmunes operan en este sentido; no son los patógenos los que causan el daño, sino que son las defensas del cuerpo mismo las que resultan problemáticas.

Aunque pueden atacar a las bacterias nocivas, las inmunoglobinas pueden también engañar a los tejidos normales del cuerpo para los antígenos contra los que han sido manufacturados. Esto puede suceder cuando estas estructuras acuden al anticuerpo para identificar una serie de bacterias demasiado parecidas situadas en tejidos corporales. En los genotipos de Espondilitis Anquilosante, los tejidos conectivos son engañados por los anticuerpos del IgA contra la Klebsiella peneumoniae, y puede ocurrir una destrucción de estructuras locales. Esta reacción ha sido denominada "mimetismo molecular", y dicho mecanismo está fundamentado en importantes evidencias, hasta el punto que la secuencia exacta de la estructura de la superficie ha sido identificada. La más vieja y comunmente aceptada "Teoría del Receptor" requiere una compleja serie de sucesos y condiciones que buenos estudios han probado que son muy improbables. Más probablementemente, lo que existe es un similar mecanismo en la Artritis reactiva con los anticuerpos IgG. En un proceso infeccioso normal, se producen anticuerpos que consiguen que el organismo invasor sea consumido por las habituales defensas del cuerpo. Este ciclo produce un exceso de materiales que, cuando no son removidos con suficiente velocidad, son la causa de muchas de las inflamaciones características, especialmente de estas cuatro enfermedades autoinmunes. Muchos de los productos residuales se producen dentro del sistema linfático, y los ganglios linfáticos se sobrecargan.

Los ganglios linfáticos inflamados crean presión y el correspondiente dolor, y la proximidad de ganglios activos a la parte inferior de la columna vertebral es la responsable de que ésta sea el área afectada en primer lugar, en casos tempranos de Espondilitis Anquilosante. La inflamación debida a la "activación", o reacción entre las células que contienen HLA B27 y IgA, conduce a estados de fibrosis que más tarde se convierten en la tan conocida calcificación llamada ankilosis o anquilosamiento (1). La inflamación crónica, en el caso de la Espondilitis Anquilosante, es debido a una recalcitrante infección por el antígeno de la Klebsiella pneumoniae, y una evidencia de este hecho está fundamentado primero por el hecho de que determina un aumento de los anticuerpos corrientes, llamados eretrocitos, dentro de la sangre.

El primer método de test que mide la extensión de la infección es el de la Velocidad de Sedimentación Globular -VSG- (en ingles Erethrocyte Sedimentation Rate, ESR), que es una medida de la velocidad con la que las células son muertas dentro de la sangre. El resultado de esta valoración se ofrece en milímetros por minuto, y a mayor cifra indican mayor actividad inmune. Lecturas muy superiores a 15 indican un proceso anormalmente alto, y no es inusual que en pacientes crónicos ofrezcan cifras de 38 o incluso picos superiores a 77. El mecanismo de la Espondilitis comienza con la activación, que es causada por muchos IgA agregados a muchos sitios del receptor localizados en la superficie del HLA B27. Esto conlleva otras reacciones celulares complementarias, que acarrean la destrucción del tejido corporal como resultado de la inflamación. Una prolongada activación trae consigo una fibrosis, el espesamiento de los fluidos sinoviales, que si se presentan en períodos de tiempo extensos, acarrearán la calcificación o anquilosamiento. Este mecanismo no ocurrirá bajo leves concentraciones de IgA, en los que no existe un número suficiente para iniciar la necrosis celular.

Cómo actúan las Drogas
Los Antiinflamatorios No Estereoideos -AINEs en español y NSAIDs en inglés- alivian las hinchazones dilatando los vasos capilares para facilitar tanto las presiones mecánicas como para impedir algunas de las respuestas nerviosas que transmiten las señales de dolor. Los esteroideos, sobre todo la cortisona y la prednisona, tienen una actividad antiinflamatoria similar, pero sus muchos efectos secundarios los hacen muy indeseables para su empleo a largo plazo. Ciertos agentes inmunodepresores como el metotrexato, intervienen con la producción de inmunoglobinas y otros elementos vitales del sistema inmune. Aunque la intervención de las drogas es de considerable importancia en el diagnóstico y tratamiento de los estados autoinmunes, deberían ser usados sólo temporalmente y de modo limitado, ahora que la génesis de estas enfermedades es mejor conocida. Las drogas, en general, son reconocidas por el hígado como venenos, resultando de ello un estrés sistémnico extra impuesto al cuerpo para poderlas eliminar. Por ejemplo, unas 16.000 personas mueren cada año en los Estados Unidos a causa de un uso habitual de AINEs, debido a úlceras sangrantes espontáneas.

Observaciones Generales y Resumen de los Documentos Técnicos
Muchos estudios dirigidos por el Dr. Ebringer y sus socios, han llevado primero a la identificación de la Klebsiella pneumoniae como el anticuerpo específico causante de la Espondilitis Anquilosante, y luego a excluír la mayoría de otros agentes parecidos. Los estudios progresaron sobre un extenso período apoyando resultados anteriores y respondiendo adecuadamente a las cuestiones de HLA B27 referidas a varios grupos raciales. Adicionalmente, un soporte lógico para la teoría del mimetismo molecular había avanzado la comprensión del mecanismo en todos los casos de Espondilitis Anquilosante, Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn, con ciertas implicaciones en la génesis de la Artritis Reumatoide. hgfue urd sohohaque causa-enu Lo más importante es su potencial para un más efectivo tratamiento de la Espondilitis Anquilosante y para evitar las deformidades estructurales que acompañan la progresión de esta enfermedad. Esto fue rápidamente demostrado por el uso de la "Dieta de Londres para la EA" por parte de una considerable población de pacientes de EA. En las víctimas de EA, está probado que existen elevados niveles de IgA específicos de la bacteria Klebsiella penumoniae (1).

Más tarde, el mecanismo por el que los IgA atacan a células equivodadas del cuerpo es generalmente entendido y adecuadamente explicado usando el "modelo del mimetismo molecular". Apoyando al mimetismo molecular, se ha determinado que este tejido, especialmente colágeno o conectivo, manufacturado por los cuerpos de ciertos genotipos, tiene una apariencia similar a la de la Klebsiella pneumoniae. La secuencia de proteína que cubre a la Klebsiella es usada por el sistema inmune para identificarla como patógeno indeseable, y el IgA ataca a esos marcadores de la bacteria para comenzar su eliminación (1). En general, muchas de las características de la EA han sido analizadas y comparadas a las de la Artritis Reumatoide, con el objeto de formular algunos agentes causantes, pero muchos de ellos continúan siendo preguntas sin respuesta, como éstas: El ratio hombre/mujer para los pacientes de B27+EA es de 3/1, mientras entre los pacientes que son de B27 negativo el ratio es de 1/1, y para la Artritis Reumatoide es de 1/3 (1). El 96% de pacientes de EA son de B27 positivo, y el 70% de AR son de DR4 positivo (1). La coincidencia entre gemelos es del 40% en la EA y del 20% en la RA. Los pacientes de EA con B27 negativo rara vez sufren una afección tan severa como los que son positivos al marcador, y tienen usualmente una aparición tardía de esos síntomas.

En general, se pueden proponer teorías referidas a una incidencia mayor en hombres que en mujeres. Considerando el hecho de que se produce una moderación del sistema inmune durante los períodos de embarazo para que el feto no sea rechazado, no es sorprendente que las mujeres ofrezcan ratios más bajos o aparición más tardía de la EA, mientras que este hecho se opone a la incidencia más alta observada en pacientes femeninos de AR. El hecho de que estos genotipos muestren elevados niveles de IgA implican a la Klebsiella pneumoniae en la génesis o regeneración de estos procesos. El hecho de que el IgA sea marcadamente elevado en sujetos con EA, Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa, mientras muchos otros agentes han sido testeados y no encontrados, y especialmente anticuerpos específicos para esos mismos antígenos como la Salmonella, E. Coli, Yersina, e incluso esporas de mohos, ese hecho indica que, más allá de una razonable duda, que la Klebsiella pneumoniae es quien provoca estos hechos.

Test similares han sido cumplimentados en sujetos que padecen AR, y el IgA no se había incrementado, aunque está comprobado que la integridad del intestino de pacientes de AR ha sido ampliamente afectada en una similar extensión como quienes sufren las otras tres enfermedades citadas, posiblemente por el uso de los AINEs (2). Personas con AR estaban expuestas a la Klebsiella pneumoniae en el mismo sentido en que lo estaban las afectadas por EA, EC y CU, pero no existía una mayor producción del antígeno sobre esos grupos de control sanitario. Esto parece indicar que en personas susceptibles de una de esas tres condiciones, una considerable superproducción de IgA sigue a la exposición al antígeno de la Klebsiella pneumoniae, a modo de respuesta alérgica, y su cuerpo es afectado de manera negativa por el exceso de IgA; es decir, la reacción autoinmune. Las personas con AR, han aumentado cantidades de IgG a la bacteria Proteus minaribilis, en tanto que las citadas tres otras enfermedades no muestran incremento alguno en la producción de IgG, aunque algunos de dichos grupos están expuestos a este antígeno, pero normalmente por una diferente vía (2).

Dieta Baja en Almidón
Se ha demostrado que alterando la dieta normal para excluir alimentos que contienen elevados niveles de almidón, se puede reducir de forma significativa la cantidad de Klebsiella pneumoniae en las heces de todos los individuos (5). El resultado es que el balance de la flora intestinal puede ser alterado para conseguir que sean mucho menos las bacterias disponibles a lo largo de la mucosa intestinal y que provocan la producción del IgA. La dieta baja en almidón ha sido empleada de modo extenso en el tratamiento de la Espondilitis Anquilosante en la clínica situada en el Hospital Middlesex de Londres, dentro de los estudios dirigidos por el Doctor Alan Ebringer. Es esos estudios se muestra que reduciendo en un 40% los almidones en la dieta se obtiene una significativa reducción de IgA, con la correspendiente disminución de VSG en los pacientes que sufren EA. Esto se refleja normalmente en una considerable disminución de los síntomas, hasta su efectiva remisión. Entre los pacientes que no pueden seguir este régimen de reducción de almidón con asiduidad, se requiere el uso suplementario de AINEs; sin embargo, muchos de los casos más recalcitrantes necesitan ser tratados usando a la vez la dieta y la droga Sulfasalacina. Ello habitualmente ha permitido prescindir de la necesidad de AINEs más potentes, evitando sus perjudiciales efectos secundarios (5).

Más allá de la Dieta Baja en Almidón
Carol Sinclair no descubrió hasta después de escribir su libro "Dieta Sin Almidón para el Síndrome del Colon Irritable ("The IBS Starch-Free Diet"),(6) que se le iba a diagnosticar Espondilitis Anquilosante. La EA es una enfermedad que encuentra una increible diversidad de expresiones y grados de severidad. Ella se quejaba de que padecía el Sindrome de Colon Irritable, que ha sido descrito como "colon espástico". Los pacientes de EA sufren frecuentemente de los malestares del Síndrome del Colon Irritable, similares a una Colitis Ulcerosa crónica o incluso a la Enfermedad de Crohn. Estas enfermedades pueden, de hecho, estar interrelacionadas, y se ha determinado que elevados niveles de IgA estisten en todas ellas (2). Tras muchos años de experimentar en la dietética, Carol llegó a una dieta práctica, que esencialmente elimina todos los almidones. Ella descubrió que existen estadios en esta dieta, y a la vez que se deshacía de ciertos tipos de almidón, su propia sensibilidad a otros tipos de almidón iba haciéndose mayor hasta ser necesaria una dieta esencialmente libre de almidones (6). En el tema del marcador HLA B27, Carol descubrió que ella es positiva, y que padecía de EA. Familiares inmediatos suyos han padecido también de EA, y sus experiencias en la dieta son especialmente instructivas para quienquiera que sufra de dicha enfermedad. Ha sido una suerte para el resto de nosotros el que su sistema fuera sensible hasta el extremo de que constituye un sistema de alarma temprana muy útil.

Más allá de cualquier Dieta
En mi propio caso, puedo testificar que la eliminación del almidón ha sido un tratamiento bastante efectivo para la EA, porque yo también había eliminado el almidón, y casi todo, excepto el agua: ayunar frecuentemente por períodos que duraban una semana me había permitido salirme de situaciones de brote de la enfermedad, y por eso controlo muchos de los dolores asociados a la EA. Ciertamente, una vez que he conocido la conexión del almidón, ello me ha permitido espaciar más los períodos entre estos ayunos y tal vez ha evitado algunas de las secuelas más duraderas: la deformación de la espina dorsal por la calcificación. A causa de sus innegables beneficios, continuaré ayunando periódicamente, aunque ahora no es necesario para el control de mi enfermedad en nivel actual.

En el contexto del almidón y los AINEs, qusiera añadir algunos detalles pertinentes que pueden ser útiles para estudios posteriores. Cuando comencé a tomar AINEs con regularidad, a menudo sangraba a causa de lo que yo llamaba proctitis: una inflamación en la porción más baja del colon descendente. Esto lo ponía en evidencia una considerable cantidad de sangre roja en mi papel higiénico. A veces era un insignificante estorbo, y usualmente yo sabía cuándo estaba sangrando en dicha región. Porque los AINEs causan severas úlceras en el estómago, abandoné eventualmente su uso, a la vez que acudí a un prolongado ayuno, que actualmente permiten que las úlceras se curen y la inflamación del intestino se reduzca. Me refiero a lesiones intestinales como "ulceraciones", distintas de las úlceras de estómago. Ocurren como resultado de inflamaciones continuadas, especialmente en combinacón con los AINEs más antiguos, que aparentemente previenen los procesos curativos. He observado que, en mi situación actual, puedo todavía provocar sangrados similares por la ingesta de grandes cantidades de almidón, aun cuando llevo más de dos años sin tomar AINEs; no he tomado siquiera una aspirina en dicho período. Recientemente, he estado tomando Cipro, un antibiótico, y creo que también algun sangrado mínimo me lo ha podido producir esta droga.

Conclusión
La dieta tiene una importancia extrema en el control de la EA, y en los casos más suaves puede reducir los efectos de dicha enfermedad hasta el punto de que no se requieran otras medidas. En la mayoría de los casos, algún nivel de terapia complementaria será normalmente necesaria, como el tratamiento con Sulfasalacina con cubierta gastrorresistente, o intermitentemente los AINEs más comunes. Aunque se ha demostrado que los antibióticos pueden facilitar la eliminación de la Klebsiella pneumoniae, su uso a largo plazo no es recomendado debido a las complicaciones potenciales y contraindicaciones. Aunque los almidones son normalmente los mejores alimentos para la Klebsiella pneumoniae, no hay duda de que esta especie posee la habilidad de tomar residencia dentro de los tejidos intestinales y sobrevive con un aporte extremadamente reducido de comida, esperando. Una vez que se le presente la oportunidad de multiplicarse por la ingestión de almidón, la bacteria se multiplica rápidamente y es acarreada con el alimento hasta las lesiones intestinales, por ejemplo, por las que puede entrar más fácilmente en la corriente sanguínea y provocar la producción de IgA, cuyo resultado es la Espondilitis Anquilosante.

Terminología Usada en este Documento
IgA/IgG: Inmunoglobina, un anticuerpo. Existen cinco tipos básicos de Ig, caracterizados por su estructura y diferenciados por actividad, denominados A,M,G, D y E. Dejando a un lado las formas estructurales básicas, ocupan un lugar clave que les permite reconocer a un patógeno concreto como agente invasor potencialmente peligroso. En el caso de una invasión de Klebsiella pneumoniae, se manufactura este anticuerpo que podemos denominar "IgA anti-Klebsiella pneumoniae" y su presencia en todos los fluidos corporales aumentará. Generalmente las IgAs se encuentran en grandes cantidades en las heridas, saliva y otros fluidos excretados, especialmente en los que lubrican la mucosa intestinal. La IgG es uno de los antígenos más comunes, y es una de las causas primarias en el ciclo autoinmune de la Artritis Reumatoide.

UAA: Uveítis Aguda Anterior. Un estado inflamatorio que afecta normalmente a un ojo cada vez. Este problema afecta aproximadamente al 30% de personas que tienen EA, y a algunos que no lo sufren pero que muchos de los cuales pueden ser HLA B27 negativos. Es un problema serio, que puede dañar la visión si se deja sin tratamiento, lo cual es improbable debido al fuerte dolor que conlleva la UAA. Se la denomina también Iritis.

EC: Enfermedad de Crohn. Severa inflamación del intestino delgado (¿), que tiene habitualmente características lesiones profundas y redondeadas. Aparece en dos lugares, una localización primaria y otra secundaria, menos severa. Esto se denomina "segmentación". La Enfermedad de Crohn pude ser bastante seria y dietas bajas en proteínas han sido usadas históricamente en su tratamiento, aunque también la dieta baja en almidón parece mitigar la enfermedad.

EA: Espondilitis Anquilosante. Técnicamente significa que la espina dorsal se está calcificando. Esta enfermedad es llamada también "espinazo impasible", "columna en caña de bambú", Enfermedad de Marie-Strumpel o de Bechterew, los nombres de los doctores que describieron la enfermedad al mismo tiempo. Existen protocolos específicos para determinar la enfermedad, pero típicamente se requieren Rayos X para ver el proceso de la fusión vertebral.

CU: Colitis Ulcerosa. Es una inflamación del colon que crea ulceraciones, usualmente de naturaleza alargada y que afecta sobre todo a las primeras capas del intestino denominada mucosa. Una CU crónica puede dar paso a un estado de Sindrome de Colon Irritable debido a que la mucosa se vuelve permeable; es el "Síndrome del Tubo con Goteras" (Leaky Gut Syndrome en inglés). Esto puede a veces afectar dramáticamente a las fuerzas de contracción de los músculos peristálticos, por una acción refleja de respuesta a ciertas clases de alimentos o por estado ácido.

AR: Atritis Reactiva o Reumatoide. Principal clase de las más de 100 diferentes enfermedades que tienen un componente autoinmune, y que puede llevar frecuentemente a la osteoartritis, deterioro de las articulaciones. Frecuentemente, la gente que padece AR tiene el genotipo indicado por HLA DR4 o HLA DR1.

AINE: Droga Antiinflamatoria no Esteroidea (NSAID en inglés). Las principales sustancias de esta categoría son aspirina, naproxeno, indometacina, sulindac, sulfasalazina (Salazopirina), etc. Más recientemente, AINEs menos dañinos como Celebrex se comprometen a mitigar la EA con menos efectos secundarios que las drogas más antiguas. Todos los AINEs conllevan un riesgo asociado a su uso, y es conocido que unas 16.000 muertes anuales en los Estados Unidos ocurren como resultado directo de potentes antiinflamatorios que producen ulceras sangrantes espontáneas.