MANUAL DE DIETA
DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Incluye un resumen de documentos técnicos aportados por el Doctor Ebringer en 1999. Es un Manual no Revisado, y se presenta a modo de Preliminar o Anticipo. El resumen es obra de John Merchant (aureq@inreach.com) y se puede leer junto con más información sobre la Espondilitis Anquilosante en http://www.kickas.org.

Antecedentes: Muchas de las investigaciones útiles sobre la Espondilitis Anquilosante han sido realizadas en el Kings College de Londres, por el Doctor Alan Ebringer y sus colegas, junto con su trabajo en el Hospital Middlesex de Londres. Sus hallazgos han sido resumidos en este Manual para el sitio asweb.com, creado y animado por Brian Harris. Durante varios meses fuimos introducidos al trabajo del Doctor Ebringer por George McCaffery, quien nos proporcionó su tiempo y sus fuentes enviándonos primero una serie de documentos técnicos referidos a la Espondilitis Anquilosante (escritos por el Doctor Ebringer), y más tarde copias del libro de Carol Sinclair "La Dieta Sin Almidón para el Síndrome de Colon Irritable". George había seguido bajo la supervisión del Dr. Ebringer durante los diez años precedentes la Dieta de Londres para la E.A., con excelentes resultados, y mejores aún más recientemente con la Dieta de Sinclair. El libro de Carol está lleno de buena información y gran cantidad de recetas con pautas dietéticas específicas para eliminar completamente los almidones.

Abstract: La Klebsiella Pneumoniae, una bacteria que reside habitualmente en el aparato digestivo, causa la Espondilitis Anquilosante en las personas que tienen propensión a esa enfermedad (1). Esta propensión se le confiere a una persona primero por la vía de una predisposición genética que puede a veces (pero no siempre) ser detectada por la presencia del factor de histocompatibilidad Antígeno Leucocito Humano B27 (HLA-B27). También se especula acerca de un segundo agente o suceso "desencadenador", posiblemente la exposición a otra bacteria o incluso virus, que puede causar que las personas de este genotipo desarrollen la E.A. Algunos de estos estudios dirigidos por el Dr. Ebringer verifican tambiéen la conexión cierta entre los genotipos HLA DR4/DR1 propensos a la Artritis Reumatoide por otro antígeno diferente y otra flora intestinal llamada Proteus Mirabilis. Además de identificar a la Klebsiella Pneumoniae como el agente causante de la E.A., el Dr. Ebringer ha utilizado la dieta baja en almidón, tanto a nivel experimental como de actuación clínica, para reducir la fuente principal de alimentación de esta bacteria (5). Este método actualmente disminuye la población de dicha especie en el sistema digestivo, y ha señalado resultados efectivos en el tratamiento de la E.A., y en un futuro prósimo se convertirá normalmente en el tratamiento preferencial.

Definiciones y abreviaturas de este documento:
IgA: Anticuerpo, Inmunoglobina A específica de la Klebsiella Pneumoniae.
IgG: Anticuerpo, Inmunoglobina M específica del Proteus Mirabilis.
CU.: Colitis Ulcerosa (Ulcerative Colitis).
EC: Enfermedad de Crohn (Crohn's Disease).
AR: Artritis Reactiva (Reactive Arthritis).
UAA: Uveitis Aguda Anterior (Acute Anterior Uveitis).
EA: Espondilitis Anquilosante (Ankylosing Spondylitis)
Para más información, se puede consultar el Glosario que se ofrece al final del documento.

Modalidades y Expresión de la EA y Condiciones de Autoinmunidad
Se estima que aproximadamente el 7% de la población humana posee el marcadores característico antígeno B27, pero menos del 20% de esa franja desarrollará la Espondilitis. De dicha cantitad, tal vez solamente el 35% requiera actualmente diagnóstico y tratamiento; la mayoría vivirá con un proceso sub-clínico (no suficientemente doloroso como para demandar atención médica) o posee niveles totalmente intranscendentes o inadvertidos de su condición.

Son pocas las personas que actualmente padecen EA pero no tienen el marcador B27. Es probable que estas personas sean genéticamente similares a las que poseen el característico B27, y el mecanismo desencadenante de su enfermedad (la Klebsiella Pneumoniae) sea idéntico al de los que tienen el B27. Estos casos son identificados a través de los Rayos X, siguiendo las definiciones clásicas de la EA. El diagnóstico definitivo de esta enfermedad puede ser realizaco usando la información de los Rayos X, aunque en el estadio más temprano la fibrosis puede no ser vista con claridad. La EA es una progresión de fibrosis encaminada a calcificación que comienza en la parte inferior de la columna vertebral, especialmente en torno a la articulación Sacroilíaca (SI) y continúa subiendo por la columna en un periodo de varios años. Hasta cierto punto, caderas, hombros, rodillas, talones y ojos son afectaros durante el curso de esta enfermedad crónica, y diversas otras condiciones acompañan a la EA: Cálculos Renales, Colitis Ulcerosa crónica, dificultad en la mandíbula parecida a TMJ, problemas de corazón, dificultad de hombros parecida a una bursitis, problemas en las rodillas, psoriasis, y, especialmente, los efectos secundarios debidos al empleo de medicina para tratar la enfermedad. Un 30% de pacientes de EA desarrollarán eventualmente una Uveitis Aguda Anterior, y frecuentemente es durante el tratamiento de esta enfermedad cuando se le diagnosticará la EA al paciente.

Personas que sufren de Uveitis Aguda Anterior , pero que padecen a la vez EA y tienen un HLA B27 negativo, tienen como característica poseer niveles más altos de IgA que las que tienen la marca B27 y no sufren EA (3), lo que parece implicar una mayor sensibilidad de las personas con la marca B27. Es más, la presencia de UAA en pacientes con EA indica generalmente una severidad mayor del proceso de EA (1), tanto con B27 positivo como negativo. Esto parece indicar que la iritis (UAA) es así mismo causada por el antígeno de la Klebsiella Pneumoniae como una enfermedad distinta a la EA. Ciertamente, varios otros patógenos pueden provocar la UAA, incluso los STDs; estos pueden anualmente acarrear lesiones intestinales que pudieran provocar elevados niveles de Klebsiella Pneumoniae y el consiguiente aumento de la IgA. En el caso de la Artritis Reactiva (AR), las articulaciones comienzan a inflamarse especialmente en las extremidades. Este tipo de inflamaciones es bastante similar al de las que se sufren en los casos de autoinmunidad, y acarrean también los efectos secundarios degenerativos de dichos tipos de inflamación.

Las similitudes entre la RA y los casos de Espondilitis Anquilosante, Colitis Ulcerosa (CU) y Enfermedad de Crohn (EC) indicarían que, aunque existan diferentes factores implicados en la génesis de la AR, existe también una muy similar expresión en términos de autoinmunidad; las articulaciones se inflaman y pueden deteriorarse, la gestión del calcio de los huesos se ve afectada, los movimientos son dolorosos, y diversas otras dolencias pueden aparecer. Hay una predisposición genética en ambas situaciones, y ambas son debidas a una implicación antígeno-anticuerpo, que ha sido identificada en los dos casos. El antígeno (germen) de depósito en el caso de AR lo constituyen probablemente las piedras de la vegiga para el Proteus Mirabilis, que afecta clínicamente sobre todo a personas con el marcador HLA DR4. El antígeno de depósito para EA, CU y EC lo constituyen probablemente los focos dentro del intestino para la Klebsiella Pneumoniae, que afecta a personas con el marcador HLA B27 o genotipos similares, así como a otros individuos que tienen una más alta susceptibilidad a la infección de la Klebsiella Pneumoniae (4). Individuos con EA, EC y CU muestran elevados números de IgA específicos de la Klebsiella, pero ofrecen un resultado de test normal para el IgG específico para el Proteus Mirabilis. A la inversa, quienes sufren de AR ofrecen resultados de test normales para la IgA, pero tienen elevados niveles del IgG específico del Proteus. Todos los sujetos muestran membranas intestinales permeables, debido más bien al uso de Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs). Es más, está probado que algunas otras enterobacterias previsibles han sido excluídas por la mucosa intestinal, o no provocan similares respuestas inmunes.

Incluso especies conocidas por causar síntomas artríticos testan de modo negativo en sujetos con estas enfermedades autoinmunes. Especies que deberían estar presentes en condiciones de membrana permeable están visiblemente ausentes: Berrelia gurgdorferi, Campylobater jejuni, Chlamidia trachomatis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonoas aeruginosa, Salmonella tiphimurium, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Yersinia enterocolitica, y la levadura Candida albicans (1).

Modelo Operativo de la Espondilitis Anquilosante
Siempre que el cuerpo es sometido a una substancia, una de sus primeras reacciones consiste en determinar si se trata de un elemento amigo o enemigo. Los microbiólogos lo denominan la respuesta de autorreconocimiento positivo o negativo. Frecuentemente los alimentos provocan reacciones alérgicas (autorreconocimiento negativo), pero debido a la especie, localización o velocidad a la que estos alimentos son procesados, muchas reacciones no son siquiera percibidas. El sistema digestivo tiene la función básica de reducir los productos alimenticios en simples componentes que puedan ser absorbidos para su uso como energía o construcción de células. Desde el momento en que algo entra por la boca, el aparato digestivo comienza a extraerle elementos a través de la membrana llamada mucosa. Esta mucosa es una importante barrera para excluir materiales no preparados para la absorción, del mismo modo que no permite que se filtren los malos fluidos corporales a través del tracto.

Cerca del final del proceso digestivo, un mecanismo simbiótico se encarga de utilizar más completamente los alimentos que no han sido fácilmente procesados en las etapas anteriores. Esta simbiosis se produce con una variedad de bacterias que residen en este estreco nicho ecológico, y crea vida a partir de los procesos químicos que pueden iniciar, y de cuyos subproductos son más tarde absorbidos por el intestino grueso. Se trata de más de cien (7) diferentes variedades de "enterobacterias" que constituyen la normal "flora intestinal". Se produce una serie de fermentaciones y continúan hasta tal punto que incluso después de que el alimento agotado haya salido del cuerpo con las heces fecales. Abundantes colonias de bacterias que viven en todo tipo de materias fecales han sido la causa de serias enfermedades cuando han entrado accidentalmente en las conducciones de agua potable, del mismo modo que durante las inundaciones o falta generalizada de sanidad e inadecuada gestión de desperdicios. Bacterias intestinales pueden convertirse en problema y causar enfermedades que nos son familiares como la disentería (Shigella disenteriae), la fiebre tifoidea (Eberthellia typhi), y más recientemente brotes de enfermedades identificadas por el nombre de las especies nocivas como la Escherichia coli o la Salmonela enterica.

Ciertos tipos de reacción a agentes biológicos o bacteriológicos causarán que el cuerpo se inmunice a dichos agentes específicos; el sistema inmune "aprende" a manufacturar unas células llamadas anticuerpos, que ayudan a destruir la sustancia invasora. En el caso de una exposición reiterada, las defensas del cuerpo son requeridos más rápidamente a desactivar y destruir las sustancias nocivas manufacturando más rápidamente esos anticuerpos. Las vacunas trabajan en esta dirección, para "entrenar" al sistema inmune contra la exposición a variedades más activas del mismo agente específico. En las reacciones alérgicas, el agente invasor o alérgeno no es el causante directo de la reacción indeseada; pero en cambio, es el mecanismo de defensa del cuerpo mismo el que sobre-reacciona, causando una respuesta "autoinmune". Simples alergias son debidas usualmente a una sobreproducción de histaminas, que tienen consecuencias sistémicas y pueden ser nocivas para el cuerpo hasta resultar inconfortables. Las cuatro enfermedades autoinmunes operan en este sentido; no son los patógenos los que causan el daño, sino que son las defensas del cuerpo mismo las que resultan problemáticas.

Aunque pueden atacar a las bacterias nocivas, las inmunoglobinas pueden también engañar a los tejidos normales del cuerpo para los antígenos contra los que han sido manufacturados. Esto puede suceder cuando estas estructuras acuden al anticuerpo para identificar una serie de bacterias demasiado parecidas situadas en tejidos corporales. En los genotipos de Espondilitis Anquilosante, los tejidos conectivos son engañados por los anticuerpos del IgA contra la Klebsiella peneumoniae, y puede ocurrir una destrucción de estructuras locales. Esta reacción ha sido denominada "mimetismo molecular", y dicho mecanismo está fundamentado en importantes evidencias, hasta el punto que la secuencia exacta de la estructura de la superficie ha sido identificada. La más vieja y comunmente aceptada "Teoría del Receptor" requiere una compleja serie de sucesos y condiciones que buenos estudios han probado que son muy improbables. Más probablementemente, lo que existe es un similar mecanismo en la Artritis reactiva con los anticuerpos IgG. En un proceso infeccioso normal, se producen anticuerpos que consiguen que el organismo invasor sea consumido por las habituales defensas del cuerpo. Este ciclo produce un exceso de materiales que, cuando no son removidos con suficiente velocidad, son la causa de muchas de las inflamaciones características, especialmente de estas cuatro enfermedades autoinmunes. Muchos de los productos residuales se producen dentro del sistema linfático, y los ganglios linfáticos se sobrecargan.

Los ganglios linfáticos inflamados crean presión y el correspondiente dolor, y la proximidad de ganglios activos a la parte inferior de la columna vertebral es la responsable de que ésta sea el área afectada en primer lugar, en casos tempranos de Espondilitis Anquilosante. La inflamación debida a la "activación", o reacción entre las células que contienen HLA B27 y IgA, conduce a estados de fibrosis que más tarde se convierten en la tan conocida calcificación llamada ankilosis o anquilosamiento (1). La inflamación crónica, en el caso de la Espondilitis Anquilosante, es debido a una recalcitrante infección por el antígeno de la Klebsiella pneumoniae, y una evidencia de este hecho está fundamentado primero por el hecho de que determina un aumento de los anticuerpos corrientes, llamados eretrocitos, dentro de la sangre.

El primer método de test que mide la extensión de la infección es el de la Velocidad de Sedimentación Globular -VSG- (en ingles Erethrocyte Sedimentation Rate, ESR), que es una medida de la velocidad con la que las células son muertas dentro de la sangre. El resultado de esta valoración se ofrece en milímetros por minuto, y a mayor cifra indican mayor actividad inmune. Lecturas muy superiores a 15 indican un proceso anormalmente alto, y no es inusual que en pacientes crónicos ofrezcan cifras de 38 o incluso picos superiores a 77. El mecanismo de la Espondilitis comienza con la activación, que es causada por muchos IgA agregados a muchos sitios del receptor localizados en la superficie del HLA B27. Esto conlleva otras reacciones celulares complementarias, que acarrean la destrucción del tejido corporal como resultado de la inflamación. Una prolongada activación trae consigo una fibrosis, el espesamiento de los fluidos sinoviales, que si se presentan en períodos de tiempo extensos, acarrearán la calcificación o anquilosamiento. Este mecanismo no ocurrirá bajo leves concentraciones de IgA, en los que no existe un número suficiente para iniciar la necrosis celular.

Cómo actúan las Drogas
Los Antiinflamatorios No Estereoideos -AINEs en español y NSAIDs en inglés- alivian las hinchazones dilatando los vasos capilares para facilitar tanto las presiones mecánicas como para impedir algunas de las respuestas nerviosas que transmiten las señales de dolor. Los esteroideos, sobre todo la cortisona y la prednisona, tienen una actividad antiinflamatoria similar, pero sus muchos efectos secundarios los hacen muy indeseables para su empleo a largo plazo. Ciertos agentes inmunodepresores como el metotrexato, intervienen con la producción de inmunoglobinas y otros elementos vitales del sistema inmune. Aunque la intervención de las drogas es de considerable importancia en el diagnóstico y tratamiento de los estados autoinmunes, deberían ser usados sólo temporalmente y de modo limitado, ahora que la génesis de estas enfermedades es mejor conocida. Las drogas, en general, son reconocidas por el hígado como venenos, resultando de ello un estrés sistémnico extra impuesto al cuerpo para poderlas eliminar. Por ejemplo, unas 16.000 personas mueren cada año en los Estados Unidos a causa de un uso habitual de AINEs, debido a úlceras sangrantes espontáneas.

Observaciones Generales y Resumen de los Documentos Técnicos
Muchos estudios dirigidos por el Dr. Ebringer y sus socios, han llevado primero a la identificación de la Klebsiella pneumoniae como el anticuerpo específico causante de la Espondilitis Anquilosante, y luego a excluír la mayoría de otros agentes parecidos. Los estudios progresaron sobre un extenso período apoyando resultados anteriores y respondiendo adecuadamente a las cuestiones de HLA B27 referidas a varios grupos raciales. Adicionalmente, un soporte lógico para la teoría del mimetismo molecular había avanzado la comprensión del mecanismo en todos los casos de Espondilitis Anquilosante, Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn, con ciertas implicaciones en la génesis de la Artritis Reumatoide. hgfue urd sohohaque causa-enu Lo más importante es su potencial para un más efectivo tratamiento de la Espondilitis Anquilosante y para evitar las deformidades estructurales que acompañan la progresión de esta enfermedad. Esto fue rápidamente demostrado por el uso de la "Dieta de Londres para la EA" por parte de una considerable población de pacientes de EA. En las víctimas de EA, está probado que existen elevados niveles de IgA específicos de la bacteria Klebsiella penumoniae (1).

Más tarde, el mecanismo por el que los IgA atacan a células equivodadas del cuerpo es generalmente entendido y adecuadamente explicado usando el "modelo del mimetismo molecular". Apoyando al mimetismo molecular, se ha determinado que este tejido, especialmente colágeno o conectivo, manufacturado por los cuerpos de ciertos genotipos, tiene una apariencia similar a la de la Klebsiella pneumoniae. La secuencia de proteína que cubre a la Klebsiella es usada por el sistema inmune para identificarla como patógeno indeseable, y el IgA ataca a esos marcadores de la bacteria para comenzar su eliminación (1). En general, muchas de las características de la EA han sido analizadas y comparadas a las de la Artritis Reumatoide, con el objeto de formular algunos agentes causantes, pero muchos de ellos continúan siendo preguntas sin respuesta, como éstas: El ratio hombre/mujer para los pacientes de B27+EA es de 3/1, mientras entre los pacientes que son de B27 negativo el ratio es de 1/1, y para la Artritis Reumatoide es de 1/3 (1). El 96% de pacientes de EA son de B27 positivo, y el 70% de AR son de DR4 positivo (1). La coincidencia entre gemelos es del 40% en la EA y del 20% en la RA. Los pacientes de EA con B27 negativo rara vez sufren una afección tan severa como los que son positivos al marcador, y tienen usualmente una aparición tardía de esos síntomas.

En general, se pueden proponer teorías referidas a una incidencia mayor en hombres que en mujeres. Considerando el hecho de que se produce una moderación del sistema inmune durante los períodos de embarazo para que el feto no sea rechazado, no es sorprendente que las mujeres ofrezcan ratios más bajos o aparición más tardía de la EA, mientras que este hecho se opone a la incidencia más alta observada en pacientes femeninos de AR. El hecho de que estos genotipos muestren elevados niveles de IgA implican a la Klebsiella pneumoniae en la génesis o regeneración de estos procesos. El hecho de que el IgA sea marcadamente elevado en sujetos con EA, Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa, mientras muchos otros agentes han sido testeados y no encontrados, y especialmente anticuerpos específicos para esos mismos antígenos como la Salmonella, E. Coli, Yersina, e incluso esporas de mohos, ese hecho indica que, más allá de una razonable duda, que la Klebsiella pneumoniae es quien provoca estos hechos.

Test similares han sido cumplimentados en sujetos que padecen AR, y el IgA no se había incrementado, aunque está comprobado que la integridad del intestino de pacientes de AR ha sido ampliamente afectada en una similar extensión como quienes sufren las otras tres enfermedades citadas, posiblemente por el uso de los AINEs (2). Personas con AR estaban expuestas a la Klebsiella pneumoniae en el mismo sentido en que lo estaban las afectadas por EA, EC y CU, pero no existía una mayor producción del antígeno sobre esos grupos de control sanitario. Esto parece indicar que en personas susceptibles de una de esas tres condiciones, una considerable superproducción de IgA sigue a la exposición al antígeno de la Klebsiella pneumoniae, a modo de respuesta alérgica, y su cuerpo es afectado de manera negativa por el exceso de IgA; es decir, la reacción autoinmune. Las personas con AR, han aumentado cantidades de IgG a la bacteria Proteus minaribilis, en tanto que las citadas tres otras enfermedades no muestran incremento alguno en la producción de IgG, aunque algunos de dichos grupos están expuestos a este antígeno, pero normalmente por una diferente vía (2).

Dieta Baja en Almidón
Se ha demostrado que alterando la dieta normal para excluir alimentos que contienen elevados niveles de almidón, se puede reducir de forma significativa la cantidad de Klebsiella pneumoniae en las heces de todos los individuos (5). El resultado es que el balance de la flora intestinal puede ser alterado para conseguir que sean mucho menos las bacterias disponibles a lo largo de la mucosa intestinal y que provocan la producción del IgA. La dieta baja en almidón ha sido empleada de modo extenso en el tratamiento de la Espondilitis Anquilosante en la clínica situada en el Hospital Middlesex de Londres, dentro de los estudios dirigidos por el Doctor Alan Ebringer. Es esos estudios se muestra que reduciendo en un 40% los almidones en la dieta se obtiene una significativa reducción de IgA, con la correspendiente disminución de VSG en los pacientes que sufren EA. Esto se refleja normalmente en una considerable disminución de los síntomas, hasta su efectiva remisión. Entre los pacientes que no pueden seguir este régimen de reducción de almidón con asiduidad, se requiere el uso suplementario de AINEs; sin embargo, muchos de los casos más recalcitrantes necesitan ser tratados usando a la vez la dieta y la droga Sulfasalacina. Ello habitualmente ha permitido prescindir de la necesidad de AINEs más potentes, evitando sus perjudiciales efectos secundarios (5).

Más allá de la Dieta Baja en Almidón
Carol Sinclair no descubrió hasta después de escribir su libro "Dieta Sin Almidón para el Síndrome del Colon Irritable ("The IBS Starch-Free Diet"),(6) que se le iba a diagnosticar Espondilitis Anquilosante. La EA es una enfermedad que encuentra una increible diversidad de expresiones y grados de severidad. Ella se quejaba de que padecía el Sindrome de Colon Irritable, que ha sido descrito como "colon espástico". Los pacientes de EA sufren frecuentemente de los malestares del Síndrome del Colon Irritable, similares a una Colitis Ulcerosa crónica o incluso a la Enfermedad de Crohn. Estas enfermedades pueden, de hecho, estar interrelacionadas, y se ha determinado que elevados niveles de IgA estisten en todas ellas (2). Tras muchos años de experimentar en la dietética, Carol llegó a una dieta práctica, que esencialmente elimina todos los almidones. Ella descubrió que existen estadios en esta dieta, y a la vez que se deshacía de ciertos tipos de almidón, su propia sensibilidad a otros tipos de almidón iba haciéndose mayor hasta ser necesaria una dieta esencialmente libre de almidones (6). En el tema del marcador HLA B27, Carol descubrió que ella es positiva, y que padecía de EA. Familiares inmediatos suyos han padecido también de EA, y sus experiencias en la dieta son especialmente instructivas para quienquiera que sufra de dicha enfermedad. Ha sido una suerte para el resto de nosotros el que su sistema fuera sensible hasta el extremo de que constituye un sistema de alarma temprana muy útil.

Más allá de cualquier Dieta
En mi propio caso, puedo testificar que la eliminación del almidón ha sido un tratamiento bastante efectivo para la EA, porque yo también había eliminado el almidón, y casi todo, excepto el agua: ayunar frecuentemente por períodos que duraban una semana me había permitido salirme de situaciones de brote de la enfermedad, y por eso controlo muchos de los dolores asociados a la EA. Ciertamente, una vez que he conocido la conexión del almidón, ello me ha permitido espaciar más los períodos entre estos ayunos y tal vez ha evitado algunas de las secuelas más duraderas: la deformación de la espina dorsal por la calcificación. A causa de sus innegables beneficios, continuaré ayunando periódicamente, aunque ahora no es necesario para el control de mi enfermedad en nivel actual.

En el contexto del almidón y los AINEs, qusiera añadir algunos detalles pertinentes que pueden ser útiles para estudios posteriores. Cuando comencé a tomar AINEs con regularidad, a menudo sangraba a causa de lo que yo llamaba proctitis: una inflamación en la porción más baja del colon descendente. Esto lo ponía en evidencia una considerable cantidad de sangre roja en mi papel higiénico. A veces era un insignificante estorbo, y usualmente yo sabía cuándo estaba sangrando en dicha región. Porque los AINEs causan severas úlceras en el estómago, abandoné eventualmente su uso, a la vez que acudí a un prolongado ayuno, que actualmente permiten que las úlceras se curen y la inflamación del intestino se reduzca. Me refiero a lesiones intestinales como "ulceraciones", distintas de las úlceras de estómago. Ocurren como resultado de inflamaciones continuadas, especialmente en combinacón con los AINEs más antiguos, que aparentemente previenen los procesos curativos. He observado que, en mi situación actual, puedo todavía provocar sangrados similares por la ingesta de grandes cantidades de almidón, aun cuando llevo más de dos años sin tomar AINEs; no he tomado siquiera una aspirina en dicho período. Recientemente, he estado tomando Cipro, un antibiótico, y creo que también algun sangrado mínimo me lo ha podido producir esta droga.

Conclusión
La dieta tiene una importancia extrema en el control de la EA, y en los casos más suaves puede reducir los efectos de dicha enfermedad hasta el punto de que no se requieran otras medidas. En la mayoría de los casos, algún nivel de terapia complementaria será normalmente necesaria, como el tratamiento con Sulfasalacina con cubierta gastrorresistente, o intermitentemente los AINEs más comunes. Aunque se ha demostrado que los antibióticos pueden facilitar la eliminación de la Klebsiella pneumoniae, su uso a largo plazo no es recomendado debido a las complicaciones potenciales y contraindicaciones. Aunque los almidones son normalmente los mejores alimentos para la Klebsiella pneumoniae, no hay duda de que esta especie posee la habilidad de tomar residencia dentro de los tejidos intestinales y sobrevive con un aporte extremadamente reducido de comida, esperando. Una vez que se le presente la oportunidad de multiplicarse por la ingestión de almidón, la bacteria se multiplica rápidamente y es acarreada con el alimento hasta las lesiones intestinales, por ejemplo, por las que puede entrar más fácilmente en la corriente sanguínea y provocar la producción de IgA, cuyo resultado es la Espondilitis Anquilosante.

Terminología Usada en este Documento
IgA/IgG: Inmunoglobina, un anticuerpo. Existen cinco tipos básicos de Ig, caracterizados por su estructura y diferenciados por actividad, denominados A,M,G, D y E. Dejando a un lado las formas estructurales básicas, ocupan un lugar clave que les permite reconocer a un patógeno concreto como agente invasor potencialmente peligroso. En el caso de una invasión de Klebsiella pneumoniae, se manufactura este anticuerpo que podemos denominar "IgA anti-Klebsiella pneumoniae" y su presencia en todos los fluidos corporales aumentará. Generalmente las IgAs se encuentran en grandes cantidades en las heridas, saliva y otros fluidos excretados, especialmente en los que lubrican la mucosa intestinal. La IgG es uno de los antígenos más comunes, y es una de las causas primarias en el ciclo autoinmune de la Artritis Reumatoide.

UAA: Uveítis Aguda Anterior. Un estado inflamatorio que afecta normalmente a un ojo cada vez. Este problema afecta aproximadamente al 30% de personas que tienen EA, y a algunos que no lo sufren pero que muchos de los cuales pueden ser HLA B27 negativos. Es un problema serio, que puede dañar la visión si se deja sin tratamiento, lo cual es improbable debido al fuerte dolor que conlleva la UAA. Se la denomina también Iritis.

EC: Enfermedad de Crohn. Severa inflamación del intestino delgado (¿), que tiene habitualmente características lesiones profundas y redondeadas. Aparece en dos lugares, una localización primaria y otra secundaria, menos severa. Esto se denomina "segmentación". La Enfermedad de Crohn pude ser bastante seria y dietas bajas en proteínas han sido usadas históricamente en su tratamiento, aunque también la dieta baja en almidón parece mitigar la enfermedad.

EA: Espondilitis Anquilosante. Técnicamente significa que la espina dorsal se está calcificando. Esta enfermedad es llamada también "espinazo impasible", "columna en caña de bambú", Enfermedad de Marie-Strumpel o de Bechterew, los nombres de los doctores que describieron la enfermedad al mismo tiempo. Existen protocolos específicos para determinar la enfermedad, pero típicamente se requieren Rayos X para ver el proceso de la fusión vertebral.

CU: Colitis Ulcerosa. Es una inflamación del colon que crea ulceraciones, usualmente de naturaleza alargada y que afecta sobre todo a las primeras capas del intestino denominada mucosa. Una CU crónica puede dar paso a un estado de Sindrome de Colon Irritable debido a que la mucosa se vuelve permeable; es el "Síndrome del Tubo con Goteras" (Leaky Gut Syndrome en inglés). Esto puede a veces afectar dramáticamente a las fuerzas de contracción de los músculos peristálticos, por una acción refleja de respuesta a ciertas clases de alimentos o por estado ácido.

AR: Atritis Reactiva o Reumatoide. Principal clase de las más de 100 diferentes enfermedades que tienen un componente autoinmune, y que puede llevar frecuentemente a la osteoartritis, deterioro de las articulaciones. Frecuentemente, la gente que padece AR tiene el genotipo indicado por HLA DR4 o HLA DR1.

AINE: Droga Antiinflamatoria no Esteroidea (NSAID en inglés). Las principales sustancias de esta categoría son aspirina, naproxeno, indometacina, sulindac, sulfasalazina (Salazopirina), etc. Más recientemente, AINEs menos dañinos como Celebrex se comprometen a mitigar la EA con menos efectos secundarios que las drogas más antiguas. Todos los AINEs conllevan un riesgo asociado a su uso, y es conocido que unas 16.000 muertes anuales en los Estados Unidos ocurren como resultado directo de potentes antiinflamatorios que producen ulceras sangrantes espontáneas.

Referencias
(1) ANKYLOSING SPONDYLITIS IS CAUSED BY KLEBSIELLA Evidence from Immunologic, Microbiologic, and Serologic Studies. Alan Ebringer, BSc. MD, FRCP, FRACP. Published under Spondyloarthropathies pp 105 through 121, Volume 18, number 1. February, 1992. In "Rheumatic Disease Clinics of North America."
(2) ANTIBODY RESPONSES TO GUT BACTERIA IN ANKYLOSING SPONDYLITIS, RHEUMATOID ARTHRITIS, CROHN'S DISEASE, AND ULCERATIVE COLITIS H. Tiwana, C. Wilson, R.S. Walmsley, A. J. Wakefield, M. S. N. Smith, N. L. Cox, M. J. Hudson, A. Ebringer. Published in Rheumatology International Springer-Verlad. Article accepted 18 December, 1996.
(3) ANTIBODIES TO KLEBSIELLA PNEUMONIAE IN DUTCH PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS AND ACUTE ANTERIOR UVEITIS AND TO PROTEUS MIRABILIS IN RHEUMATOID ARTHRITIS Sabine H. D. Blankenberg-Sprenkels, Mark Fielder, Theodorus E. W. Feltkamp, Harmale Tiwana, Clyde Wilson, and Alan Ebringer. "The Journal of Rheumatology 1998: 25:4."
(4) ANTIBODIES TO KLEBSIELLA, PROTEUS, AND HLA B27 PEPTIDES IN JAPANESE PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS AND RHEUMATOID ARTHRITIS Yoshitaka Tana, Harmale Tiwana, Sinsuke Hukuda, Junichi Nishioka, Mark Fielder, Clyde Wilson, Sukhvinder Bansal, and Alan Ebringer. Published in "The Journal of Rheumatology," V 24, pp109-114, 1997.
(5) THE USE OF A LOW STARCH DIET IN THE TREATMENT OF PATIENTS SUFFERING FROM ANKYLOSING SPONDYLITIS A. Ebringer, C. Wilson Published "Clinical Rheumatology, 1996, 15, Suppl. 1." pp 61-65. (6) THE IBS STARCH-FREE DIET Carol Sinclair with Dr. Alan Stewart, published by Vermilion, and now available from Amazon, UK.
(7) BAILEY & SCOTT'S DIAGNOSTIC MICROBIOLOGY Ellen Jo Baron PhD., Lance R. Peterson, M.D., Sydney M. Feingold M.D., SM (AAM). Mosby Publications, ninth edition.