Jean Seignalet-en ikuspegia eta errejimena:
Ebringerren teoriaren eta Almidoi Gabeko Dietaren hurbilekoa

Seignalet doktorearen dieta beste atal honetan irakur daiteke:
Jean Seignaleten Errejimen Hipotoxikoa, Antzinakoa edo Paleolitikoa

Jean Seignalet ospe handiko medikua izana da Frantzian, eta EAren kontra lan egiteko janarian oinarritutako proposamena burutu zuen. Bere dieta proposamenak bat egiten du hein handi batean Ebringer doktorearen ikerketen ondorioz sortutako Londresko Dieta eta Almidoirik Gabeko Dietarekin, baina ezberdintasun nabarmenak baditu. Teoria aldetik, Seignaleten ikuspegiak baditu ezberdintasun garrantzizkoak baina oinarrian ados daude: EAren sorrera estearekin lotuta ikusten dute biek eta gaitza sendatu, geldiarazi edo apaltzeko janariaren kontrola proposatzen diote gaisoari.

Seignaletek izen handi bat egin zuen medikuntza alorrean organuen transplanteetan pioneroa izan zelako, eta gai honetan aurkitzen zituen arazoetan arakatuz bihurtu zen Inmunologian aditu. Geroago, bere denboraren zati handi bat gaitz nagusien teoria orokorra antolatzeari eman zion eta gaisoekin urte luzez egindako lanean pilatutako ezagutza guztia bildu zuen. Bere liburu famatua esperientzia eta jakituria guzti honen emaitza da. Jean Seignalet 2003ko uztailaren 15ean hil zen Montpellierren.

Hemen eskaintzen dut Jean Seignaleten “L’ALIMENTATION ou la troisième médecine” (Editions F.-X. de Guibert, Paris, 1998) liburuaren 10. kapitulua (203. orritik 217.era doana). Liburua osorik frantsesez dago argitaratua eta laster izanen da gazteleraz ere. Medikuaren familiak berari buruzko webgune bat du abian: www.seignalet.com.

Izorrategi.org-ek dokumentu garrantzizko hau plazaratzea Maite Urtiaga itzultzailearen eta testuari gainbegirada eman dion Eneko Landaburu doktorearen eskuzabaltasunari zor zaio, eta espreski adierazi nahi diegu biei gure esker ona. Eneko Landaburu mediku ezaguna da bai bere jarduera terapeutikoagatik eta bai eskaini dituen hitzaldi eta artikuluengatik.

Seignaletek proposatutako Dieta Hipotoxiko, Antzinako edo Paleolitikoa atal berezi batean esplikatzen da zehazkiago. Hemen eskaintzen duguna EAri buruzko bere ikuspegi orokorra da, gazteleraz:

A. PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD
1-Circunstacias de su aparición
La espondilitis anquilosante (EA) es un reumatismo inflamatorio considerado bastante raro durante mucho tiempo ya que solo se conocía su forma grave. Hoy en día se sabe que este reumatismo se presenta a menudo bajo un aspecto moderado o frustrado, de manera que en Francia la frecuencia real de la EA es del 1,2%, lo que la sitúa cerca de las cifras de la poliartritis reumatoide (PR).
La EA afecta sobretodo al adolescente y al joven y alcanza a 7 hombres cada 3 mujeres.
Está firmemente asociada al antígeno HLA-B27, presente en el 90% de los enfermos frente tan solo al 6% de las muestras.

2- Sintomatología y diagnóstico
El diagnóstico clásico de la EA se basa en los criterios de Roma:
1- Dolor y rigidez lumbares durante más de tres meses que no se alivian con el reposo.
2- Dolor y rigidez de la región torácica.
3- Disminución de la movilidad lumbar.
4- Disminución de la expansión torácica.
5- Antecedentes, presencia o constatación de secuelas de irítis.
6- Signos radiológicos de artritis sacroilíaca bilateral.
El diagnóstico se considera seguro si se dan los primeros 4 criterios, o si se da el criterio 6 asociado al menos a uno de los criterios clínicos.
De todas formas, existen otros elementos que a menudo son útiles para su diagnóstico:
- Un alcance de las articulaciones periféricas de tipo mono, oligo o poliartritis.
- Los dedos de las manos y los pies tienen aspecto de salchicha.
- Dolores alternativos en las nalgas derecha e izquierda.
- Dolores en los talones.
- El carácter inflamatorio de los dolores que despierta al enfermo durante la segunda mitad de la noche y provoca una rigidez matutina mas o menos prolongada.
- El descubrimiento de sindesmofitos, es decir, osificaciones bajo los ligamentos intervertebrales, en las radiografías de la columna.
- La presencia de HLA-B27
- Una exagerada fijación del pirofosfato de calcio a la altura de las regiones inflamadas marcado por el technetium 99 en escintigrafía ósea.
- La mejoría rápida de los dolores por la acción de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y la rápida recaída al dejar la medicación.

3- Evolución y tratamiento
Las formas moderadas de la enfermedad, que constituyen la gran mayoría, se tratan con antálgicos a petición. Antiguamente, las formas graves evolucionaban progresivamente hacia la anquilosis raquídea y torácica, con deformaciones de tipo cifosis o escoliosis y su considerable problemática.
En la actualidad, el pronóstico ha mejorado gracias a los AINES con ayuda de fisioterapia, ejercicios de reeducación y tratamientos termales. La EA se presenta generalmente de forma menos temible que la poliartritis reumatoide (PR), aunque todavía se dan una minoría de casos resistentes a las diversas terapeúticas, que conducen al anquilosamiento y deformaciones del esqueleto.

4- El concepto de Espondilartropatías
Existen varias afecciones parecidas a la EA que presentan características comunes con ella:
v Clara asociación con HLA-B27.
v Predominio masculino.
v Comienzo frecuente por una infección digestiva o urogenital.
v A menudo se observa una artritis sacroilíaca.
De esta manera se constituye la noción de espodilartropatías, donde se sitúan las siguientes enfermedades:
v La EA, probablemente inducida por ciertas cepas de Klebsiella.
v Las artritis reactivas (AR) a varios gérmenes: Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacer, Chlamydia.
v Las EA que siguen a inflamaciones intestinales crónicas: Rectocolitis hemorrágica y enfermedad de Crohn.
v Las artropatías de psoriasis pustulosa.
v Las artritis juveniles de tipo EA.
v La mayoría de las uveítis agudas anteriores (UAA) que son inflamaciones de la cámara anterior del ojo (irítis) a menudo precedidas o seguidas de una EA o de una AR.

El cuadro XIII da la frecuencia del antígeno HLA-B27 en estos diversos casos patológicos.

- Espondilitis anquilosante 90%
- Artritis reactivas 75%
- EA de las inflamaciones intestinales crónicas 77%
- Artropatías de psoriasis pustulosa 78%
- Artritis juvenil de tipo EA 90%
- Uveítis aguda anterior 55%
- Muestras normales 6%
Estos porcentajes se establecieron en sujetos de raza blanca

Como bien señaló FOURNIE (1993), la EA y los reumatismos cercanos a ella se distinguen de la PR por la topografía de las lesiones:
v La PR afecta al cartílago y sobretodo a la sinovial bien desarrollada a nivel de las articulaciones de los miembros.
v La EA afecta a las entesis, es decir, a la inserción en los huesos de fibras tendinosas, ligamentosas y capsulares. Las entesis son abundantes en los dedos de manos y pies, en la columna, en las caderas y las articulaciones esternocostales.

5- Problemas a resolver
El mecanismo de la EA sigue siendo misterioso. Los tratamientos se limitan también a lo sintomático, como es el caso de los AINES. Hay que decir que aunque esta medicación atenúa a menudo los dolores, no cura el reumatismo. Además, no impide una evolución severa de la enfermedad en algunos casos. Y por último, comporta un riesgo de gastroduodenitis o de úlcera gastroduodenal.
El problema es el mismo que en el caso de la PR. Es necesario conocer la patogenia de la EA para poder proponer un tratamiento más eficaz de su causa que las medidas empleadas hasta el momento presente.

B. LAS ETAPAS DEL RAZONAMIENTO

1- La EA es una enfermedad polifactorial
Es evidente que existe un factor hereditario en la EA. Se encuentran a menudo en los enfermos portadores de HLA-B27 antecedentes familiares de EA. Cuando el sujeto afectado tiene un gemelo monozigótico, éste tiene 50 posibilidades sobre 100 de desarrollar el reumatismo a lo largo de su vida. Esta cifra es muy elocuente, ya que:
- 50% es bastante superior a 1,2 %, frecuencia con que la EA afecta a la población en general, lo que confirma la existencia de genes susceptibles.
- 50% es inferior a 100%, lo que demuestra que tener los mismos genes que un enfermo no basta para contraer la enfermedad. También son necesarios factores no genéticos, que se derivan del entorno.
Intentemos ahora identificar estos diferentes factores:

2- El primer gen es HLA-B27
Existe una fuerte asociación entre HLA-B27 y EA. En Francia, el HLA-B27 se detecta en el 90% de los individuos afectados por la EA, frente a un 6% en el caso de las muestras normales.
Esta asociación se ha encontrado en todas las razas y existe también un paralelismo entre la frecuencia de B27 y de EA en varias poblaciones (ver revista general por Seignalet, 1986).
Se han aislado once variantes de B27, de las cuales algunas se asocian a la EA: la segunda, la cuarta , la quinta y la séptima. Otras no se asocian: la tercera, la sexta y la novena. La tercera variante de B27 es la única que se encuentra en individuos de raza negra, lo que tiene como corolario la ausencia total de EA en los Negros Africanos. En cuanto a las variantes nº1, nº8, nº10 y nº11, son demasiado escasas para llegar a una conclusión (GALOCHA y col. 1996) (GONZALES-ROCES y col. 1997)
Si bien la opinión sobre la función directa que tiene B27 en la génesis de la EA es prácticamente unánime, se han propuesto diversas hipótesis para explicar cómo interviene.
- EBRINGER (1983) sugiere una reacción cruzada entre una bacteria de origen intestinal, la Klebsiella pneumoniae, y la molécula B27. Una respuesta inmunitaria, primitivamente dirigida contra la Klebsiella, atacaría las células articulares, manifestándose la B27.
- CECZY y col. (1983) consideran que la molécula B27 se altera durante la EA por acción de un pequeño parásito (plásmide) resultado de una bacteria intestinal. Mientras que la B27 normal se tolera, la B27 alterada se convierte en autoantígena y suscita una respuesta inmunitaria contra el parásito y, en consecuencia, contra las células articulares.
- KAPASI y INMAN (1994) piensan que B27 actúa modificando la penetración de los antígenos bacterianos en las células.
Ninguna de estas hipótesis ha sido probada; sin embargo, lo cierto es que la función de las moléculas HLA de clase I, de las que forma parte B27, es unirse a los péptidos de 8 a 11 ácidos aminados y presentarlos a los linfocitos T CD8 citotóxicos (ver capítulo sobre el sistema HLA). De acuerdo con numerosos autores, considero que una cuarta teoría es la más plausible de todas, la del péptido causal de la EA, llamado artritógeno, presente en las células articulares y con gran afinidad con la molécula B27.

3- Un péptido, el responsable de la EA
Un trabajo de HERMANN y col. (1993) expone esta concepción. Estos autores han detectado la presencia de clones de T CD8 en el líquido sinovial de los sujetos afectados por EA. Estos clones se encargan de destruir unos a las células infectadas por Yersinia o Salmonella, otros a autocélulas no infectadas. En todos los casos la respuesta de los T CD8 se dirige a un péptido unido a la molécula B27.

Dado que los factores medioambientales intervienen en la EA y que la principal vía de penetración en el organismo es el intestino delgado, conviene investigar sobre el papel de las bacterias y de la alimentación moderna.

4- El primer factor medioambiental es una bacteria
Desde hace una quincena de años, existen varias bacterias incriminadas en la génesis de las espondilartropatías:
- En el síndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, variedad particular de AR en la que las artritis vienen precedidas de una infección de la uretra y acompañadas de una inflamación de la cámara anterior del ojo, el agente patógeno es a menudo la Chlamydia trachomatis, una pequeña bacteria que se asienta en la uretra de los dos sexos y en el aparato genital femenino.
- En las AR, las culpables son las bacterias intestinales Gram negativas (sin colorear por el método de Gram): Yersinia enterocolítica, Yersinia pseudotuberculosis, diversas variedades de Salmonella, Shigella flexneri y Campylobacter jejuni. Estas provocan el episodio inicial de diarrea aguda precedida de algunas semanas de manifestaciones articulares.
- En la EA se acusa la Klebsiella pneumoniae, otra bacteria intestinal Gram negativa. Este germen se encuentra efectivamente en las cepas del 54% de las EA en actividad frente al 12% de las EA que remiten y de las muestras normales (EBRINGER, 1982). Además, el grado de IgA anti Klebsiella aumenta significativamente en las EA (TRULL y col. 1984).
Las articulaciones son estériles en la EA, lo que significa que no pueden detectarse bacterias enteras. Sin embargo, es muy posible que los péptidos bacterianos que provienen de la uretra o del intestino delgado alcancen las articulaciones por medio de la circulación. De hecho, GRANFORS y col. (1989) (1990) han constatado la presencia de antígenos de Yersinia, Salmonella y Chlamydia en el líquido sinovial y los sinoviocitos de individuos con espondilartropatías.

5- El segundo factor medioambiental es la alimentación moderna
En el caso de EA por Chlamydia, la nutrición no afecta, ya que no parece que ésta pueda influir en un germen que se asienta en el aparato urogenital. Sin embargo, en el caso de las EA producidas por bacterias intestinales, que son la gran mayoría, la alimentación actual puede constituir un importante factor que actúa de manera indirecta. La situación es bastante análoga a la que se observa en la PR:
- Función indirecta de un péptido bacteriano,
- Exagerada permeabilidad de la mucosa del intestino delgado, como comentaremos más adelante.
Pero, mientras que en la PR, varios autores aplicaron regímenes de exclusión con resultados diversos; este método no ha sido practicado en el caso de la EA. Solo una revista sobre esta literatura revela un único trabajo, el de APPELBOOM y DUREZ (1994) que administraron un régimen sin leche ni productos lácteos a 25 casos de EA y consiguieron mejorías en 13. Una dietética mejor concebida conduce a unos resultados bastante mejores, como veremos posteriormente.

6- A menudo se produce hiper-permeabilidad y/o lesiones intestinales en la EA
Esta noción se apoya en varios argumentos:
- El recorrido de la pared del intestino delgado se acelera por sondas EDTA-Cr51 (WENDLING y col. 1990, MIELANTS y col. 1991) y PEG 400 (LAHESMAA-RANTALA y col. , 1991).
- 11 equipos han constatado un aumento del índice de IgA en la EA. Esto sugiere una estimulación crónica de los linfocitos intraepiteliares del intestino por agresiones bacterianas o alimentarias.
- La frecuencia de la EA aumenta en las inflamaciones crónicas intestinales. Esta alcanza el 13,6% en la enfermedad de Crohn y el 8,3 % en la rectocolitis hemorrágica.
- La endoscopia junto con biopsias revela a menudo lesiones del intestino delgado durante la EA. VEYS y MIELANTS (1993) lo constatan en 209 enfermos sobre 354.

7- El segundo gen está asociado al sexo masculino
El predominio masculino de EA significa que uno de los genes susceptibles está asociado al sexo. Este gen no se ha identificado. Puede que las hormonas masculinas favorezcan la emisión de algunos citoquinas que provocan una hiper-expresión de B27 o un exceso de moléculas B27 vacías en la superficie de las células articulares. ABI-HANNA y WAKEFIELD (1990) observaron que los interferones aumentan mucho más la expresión, de B27 que la de otras moléculas HLA de clase I.

8- El tercer gen se encarga de la producción de encimas y/o mucinas de los enterocitos
Las aloencimas o alomucinas, conceptos que ya han sido expuestos en el capítulo sobre la PR, producen en los humanos una desigualdad en la mucosa intestinal frente a la agresión de algunas bacterias y algunos alimentos.
Una deficiente adaptación de las encimas o una ruptura en el repertorio de las mucinas, puede muy bien ser la explicación de la hiper-permeabilidad y de las lesiones del intestino delgado que tan a menudo se observan en la EA.

C. UNA TEORIA SOBRE LA PATOGENIA DE LA EA
Con todos los elementos que acabo de exponer se puede elaborar una teoría sobre el mecanismo de la EA:
- La alimentación moderna induce al desarrollo de una flora intestinal de putrefacción donde proliferan algunas bacterias peligrosas: Klebsiella, Yersinia, Salmonella, Shigella y Campylobacter.
- Algunos alimentos y algunas bacterias agreden la mucosa intestinal.
- Si la protección que ejercen las encimas es insuficiente, se produce una disolución o una disyunción de los enterocitos que tiene como consecuencia una exageración de la permeabilidad del intestino delgado.
- Los desechos bacterianos atraviesan la barrera intestinal. Entre ellos se encuentran los lipopolisacáridos y el péptido causal Y. También puede ser que un macrofago extraiga a Y de una proteína bacteriana y lo regurgite en el medio extracelular o en el citosol por la vesícula de fagocitosis (fig. 32). Y está formado probablemente por de 8 a 11 aminoácidos.
- Los lipopolisacáridos y el péptido Y llegan a las articulaciones. Los lipopolisacáridos y un mediador desconocido, asociado al sexo masculino, inducen a un aumento de la expresión de las moléculas HLA de clase I. El péptido Y se une a las moléculas HLA de clase I, ya sea en la retícula endoplásmica o en la superficie de las células articulares. Y tiene una gran afinidad con la molécula B27. Es más difícil que otras moléculas de clase I con las que tiene una afinidad menor se encarguen de fijar a Y.
- Las parejas Y+B27 se presentan ante los linfocitos T CD8 citotóxicos. Si la cantidad de parejas Y+B27 es suficientemente grande, se reconoce a Y como un péptido no en sí mismo y activa las T CD8. Esto produce una respuesta citotóxica que daña las células articulares.
- La respuesta inmunitaria se acompaña de una liberación de citoquinas que producen una respuesta inflamatoria. Así es como aparecen los dolores de las articulaciones de la EA.
- Si la afluencia del péptido Y cesa rápidamente, tendremos un AR transitorio. Si fenómeno del péptido Y se reproduce con frecuencia, tendremos una EA crónica. Si algunos péptidos Y llegan a la cámara anterior del ojo, tendremos una UAA.
- El esquema del conjunto de esta teoría se refleja en la figura 37 (pagina siguiente).

D. DISCUSION, VARIANTES Y CONSECUENCIAS PRACTICAS DE LA TEORIA
1- Un tema de discusión
Podemos preguntarnos si B27 puede unirse a un péptido bacteriano. Que los péptidos exógenos se unen a las moléculas HLA de clase II y que los péptidos endógenos se unen a las moléculas HLA de clase I es algo generalmente admitido. Pero esta regla no es absoluta (ver capítulo sobre el sistema HLA). PFEIFER y col. (1993) muestran que las moléculas de clase I de la membrana celular pudieran captar péptidos de enterobacterias regurgitadas por las vesículas de fagocitosis de macrofagos. La B27 es particularmente apta para realizar esta función, según BENJAMIN y PARHAM (1991).
Esto supone que el lugar de fijación de algunas moléculas B27 está vacío. Para subir a la superficie celular, B27 debe hacerlo unido a la b2 microglobulina y a un péptido para formar un trimero. Pero, en caso de exceso de fabricación de B27 y de b2m se puede producir una excepción a este principio. Algunos bimeros de B27/b2m podrían llegar a la membrana celular sin haber fijado el péptido. Por otra parte, el péptido puede disociarse del lugar fijador de B27 una vez que los trimeros hayan llegado a la superficie celular. Cuando el autopéptido se retira, le deja sitio al xenopéptido.
También se puede tener en cuenta un segundo mecanismo. KOVACSOVICS-BANKOWSKI y ROCK (1995) observaron que los péptidos exógenos podían pasar al citosol, experimentar la acción del proteasoma, ser transportados por moléculas TAP y unirse después a las moléculas de clase I en el retículo endoplásmico.
Así que hay por lo menos dos vías por las que B27 se une a los péptidos exógenos. La teoría que hemos adelantado sobre el mecanismo de la EA es entonces plausible.

2- Variantes de la teoría
Como en el caso de la PR, en vez de atribuir la responsabilidad al xenoantigeno, se le puede atribuir a un autoantígeno o a un superantígeno.
a) Hipótesis del autoantígeno
El péptido bacteriano, tanto si llega a las articulaciones como si no, provoca una respuesta inmunitaria. Debido a una reacción cruzada, esta afectará a un péptido de sí W con estructuras homólogas a Y y gran afinidad con B27. En esta variante no es imprescindible que B27 se una a un péptido exógeno, le basta con emparejarse con un péptido endógeno.
b) Hipótesis del superantígeno
La intervención de un superantígeno no es imposible, ya que las bacterias intestinales, y particularmente la Yersinia transportan a los principales superantígenos conocidos. De todas formas, es difícil aceptar la influencia del superantígeno, ya que:
- Un superantígeno provoca una activación policlonal de Ts y Bs, y este fenómeno no se ha observado nunca en la EA.
- Un superantígeno activa los T CD4 antes de que estos activen a su vez los T CD8. Así que la participación de los T CD4 no parece tener gran importancia dentro del proceso de la EA.

3-Consecuencias prácticas de esta teoría
Se puede decir de la EA lo mismo que ya dijimos de la PR
1. En las tres variantes de la teoría, el peligro viene del intestino.
2. Los medicamentos que se administran para combatir la inflamación intervienen en una etapa muy tardía.
3. Es lógico cambiar de alimentación, ya que:
- Se sitúa al principio de la cadena de acontecimientos que conducen a la EA.
- Influye en la flora bacteriana del intestino delgado.
- Tiene un impacto sobre la permeabilidad del intestino delgado.

E. LA DIETETICA Y SUS RESULTADOS

1- El régimen alimenticio
Las consignas son análogas a las que se establecen para tratar la PR:
- Supresión de los cereales, a excepción del arroz.
- Supresión de la leche de origen animal.
- Consumo de un máximo de alimentos crudos.
- Consumo de un máximo de alimentos biológicos.
- El aceite ha de ser de primer prensado en frío.
- Suplementos de minerales y vitaminas.

2-Los enfermos tratados
Las espondilartropatías por Chlamydia trachomatis no se han incluído, y esto porque la dieta no puede actuar sobre un germen situado en las vías urogenitales. A la mínima sospecha clínica, conviene investigar sobre la presencia de anticuerpos anti Chlamydia. Si se detectan cantidades patológicas de estos anticuerpos, se prevé una cura de tetraciclina durante 20 días para el enfermo y su/sus compañeros.
Sólo nos fijaremos en los casos de EA por no Chlamydia.
Actualmente 95 enfermos de EA siguen las prescripciones dietéticas, pero sólo voy a tener en cuenta a los 75 más antiguos, que aplican correctamente el régimen alimenticio desde hace por lo menos un año.
Se trata de 75 adultos de los que 47 son hombres y 28 mujeres. Todos los casos de EA son auténticos con una certeza total según los criterios clásicos. Algunos son antiguos y otros son recientes, siendo la duración media del reumatismo de 11 años y tres meses. Todas la EA son evolutivas, rebeldes completamente o en parte a los medicamentos tradicionales. La gravedad de la EA es variable: En 20 casos es moderada, en 44 media y severa en 11. La edad media de los enfermos es de 43 años y 7 meses. 65 son portadores de B27 y 10 no.

3-Seguimiento de los enfermos
Cada voluntario se comprometió a seguir las prescripciones dietéticas durante por lo menos un año. Algunos sujetos únicamente han seguido el régimen. Otros tomaban medicamentos, básicamente AINES, cuya eficacia es limitada. En caso de evolución favorable, la medicación se disminuyó progresivamente, para ser finalmente suprimida.
Un balance inicial, elaborado antes de comenzar con el régimen alimenticio, incluía los siguientes factores:
- Cantidad de articulaciones inflamadas.
- Cantidad de articulaciones y de entesis dolorosas.
- Clasificación de la importancia de los dolores tanto diurnos como nocturnos según su duración e intensidad.
- Cantidad de veces que el paciente se despierta a la noche.
- Duración del desentumecimiento matinal.
- Importancia del anquilosamiento raquídeo y torácico.
- Velocidad de sedimentación (VS).
- Consumo de medicamentos y su posología.
Este balance se ha actualizado cada tres meses.

4- Duración del régimen
Se fijó un período de prueba de un año. En caso de malos resultados después de este tiempo, se decidió el cese de la dietética a no ser que el paciente quisiera prolongarla. En caso de resultados positivos, debía continuarse con la dietética sin plazos, por miedo a una recaída.
Finalmente siguieron el régimen:
- Un enfermo de EA durante más de 7 años.
- 5 enfermos de EA durante más de 6 años.
- 7 enfermos de EA durante más de 5 años.
- 12 enfermos de EA durante más de 4 años.
- 7 enfermos de EA durante más de 3 años.
- 20 enfermos de EA durante más de 2 años.
- 23 enfermos de EA durante más de un año.

5- Resultados
De 75 enfermos, 72 han respondido favorablemente al régimen:
- Las mujeres y los hombres por igual.
- Las formas menores y las severas por igual.
- Los portadores de B27 por igual que los no portadores.
El éxito de estos 73 casos ha sido real. Los fracasos se subdividen como sigue:
- Un paciente ha mejorado solo en un 30%.
- Un paciente ha recaído después de una remisión completa que duró varios meses. Parece que en este caso se produce un “escape” a los efectos del régimen.
- Un paciente con el que no se ha conseguido resultado positivo alguno.
Los beneficios del cambio nutricional se hacen notar muy rápidamente, en pocas semanas.
La mejoría es progresiva, a veces lenta, pero generalmente bastante rápida. Los signos clínicos se enmiendan antes que la VS. El éxito obtenido es duradero. De todas formas, se producen episodios dolorosos después de hacer alguna excepción dentro de la dieta o, menos a menudo, en casos de estrés. Un enfermo interrumpió el régimen de acuerdo conmigo para ver que pasaba. Al cabo de un mes sufrió una recaída. Con la vuelta al régimen prehistórico se produjo de nuevo la remisión de la enfermedad.

Actualmente hay 25 voluntarios que consideran su recuperación superior al 90% y sólo toman dosis muy pequeñas de AINES. Otros 47 están completamente restablecidos y han dejado de medicarse. Más arriba hemos hablado sobre los tres casos restantes.

Nos parece interesante evaluar, una vez que los dolores han desaparecido, hasta que punto es posible la recuperación de la flexibilidad raquídea y torácica en los casos de EA grave. La fisioterapia y la gimnasia pueden constituir una ayuda preciosa aquí. ¿Es definitiva la descalcificación de los ligamentos invertebrales o, por el contrario, es regresiva, al menos en parte? El futuro tiene la respuesta a estas preguntas.

6-Autenticidad de los resultados
Los beneficios del cambio de alimentación en la EA no se deben a un efecto placebo, ya que:
- El porcentaje de éxito (96%) supera con mucho la que puede esperarse de un placebo.
- La mejoría no se produce justo después de la entrevista con el médico, sino algunas semanas más tarde.
- No se trata de efectos sedantes pasajeros, sino de mejorías duraderas o de remisiones prolongadas y completas de la enfermedad.
- El abandono de la dieta se sanciona con una recaída, mientras que volver a hacerla conlleva de nuevo una remisión del reumatismo inflamatorio.
- El régimen no resulta efectivo si no se sigue correctamente.
Para eliminar la influencia del efecto placebo, sería útil hacer un estudio a doble ciego con dos grupos de pacientes, unos siguiendo un régimen correcto y otros incorrecto. Pero habría que dejar sufrir durante un año a personas que se podría aliviar en la mayor parte de los casos, por la sola satisfacción de disponer de un grupo testigo.

7-Cómo actúa el régimen
Podemos hacer mención a tres mecanismos que ya aparecían en la PR:
- Modificación de la flora intestinal que conlleva la erradicación o al menos en parte de un germen peligroso. La dieta elimina más fácilmente las bacterias Gram negativas incriminadas en la EA que las Proteus mirabilis de la PR.
- Corrección de las alteraciones de la mucosa intestinal, debido a que tanto encimas como mucus se adaptan a la alimentación.
- La tolerancia oral se restablece.

F. OBSERVACION DE LOS ENFERMOS
He seleccionado dos casos para ilustrar los resultados obtenidos. Constatar el éxito del tratamiento ha sido mucho más lento en un caso que en el otro.

1- Observación del caso EA 3
M. L. tiene 19 años y es estudiante. Acude a mi consulta en diciembre de 1991 debido a una EA que dura desde hace 16 meses.
La entrevista no revela antecedentes familiares de EA y tampoco antecedentes personales importantes. En septiembre de 1990 se manifiesta una artritis en el pie izquierdo que se hace crónica a pesar de tratarse con AINES. En septiembre de 1991 la artritis se extiende al pie derecho y a las rodillas, acompañada de dolores muy agudos. Los dolores son más moderados en la cadera izquierda, el hombro derecho y la esternoclavicular derecha.
La EA fue diagnosticada por un reumatólogo parisino. Este diagnóstico se basó en los siguientes elementos:
- El carácter inflamatorio de los dolores que predominan por la tarde cuando empieza a estar cansado y durante la segunda mitad de la noche, provocando que el paciente se despierte a menudo y produciéndose además, entumecimiento matutino.
- Una VS acelerada moderadamente a 10/35.
- Ausencia del factor reumatoide.
- Presencia de HLA-B27.
- Principios de sacroilíaca bilateral en fase 1 en las radiografías.
El examen clínico de este joven revela una artritis con dolores tanto espontáneos como provocados por las palpaciones, una inflamación más o menos importante en 9 articulaciones: los dos mediotarsianos, los dos tobillos, las dos rodillas, la cadera izquierda, la escapulohumeral derecha y la esternoclavicular derecha. Las artritis han sido constantes desde el principio del reumatismo.
Se trata pues de una EA bastante reciente, de bastante intensidad, con aspecto de poliartritis periférica con sacroilíaca, sin implicación de la columna. El enfermo toma diariamente 30 miligramos de un AINES (piroxicam), que atenúa en parte los dolores.
Se prescribe la dieta prehistórica o ancestral y se aplica correctamente. No se observa ningún efecto durante los tres primeros meses. Luego se produce una mejoría que se manifiesta en la menor intensidad de los dolores y la progresiva liberación de las articulaciones.
- A finales del cuarto mes las artritis se han reducido a los tobillos, a las dos rodillas y al hombro derecho.
- A finales del octavo mes sólo persisten en los dos tobillos, el alcance es moderado y no impide al paciente caminar durante horas por el monte. La dosis de piroxicam se ha reducido a 10 mg diarios.
- De todas formas, el alcance de los tobillos no remite, aparecen signos menores de artritis después de hacer esfuerzos prolongados que desaparecen con el descanso, acompañados de algunos episodios de talalgias. Al cabo de 18 meses se obtiene por fin una remisión completa, vigente en la actualidad. La actividad física y deportiva vuelven a ser normales. La VS ha descendido a 5/13. Se ha suprimido la ingesta de AINES.
El caso del joven estudiante aporta algunos datos instructivos:
- En 1992, después de seguir la dieta durante 8 meses, durante un viaje a Italia comió pizza una vez y pasta cuatro. A estas infracciones les siguió una pequeña recaída.
- A principios de 1994, cuando estaba totalmente restablecido, de acuerdo conmigo dejó de seguir el régimen. Al cabo de un mes, la EA se manifestó de nuevo, la vuelta a la dieta ancestral permitió recuperar la normalidad.

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1) Los beneficios del cambio en la alimentación se manifiestan en un plazo variable y son totales a partir de un lapso más o menos largo de tiempo. En este caso se necesitaron tres meses para notar los primeros efectos y 18 para que desaparecieran los dolores por completo.
Por lo tanto, es conveniente que los enfermos tengan paciencia y apliquen la dieta prolongadamente, sin desfallecer. Como media general, los resultados se manifiestan antes en el caso de la EA que en el de la PR.
2) La dieta sólo tiene valor si se aplica correctamente. Las infracciones dan lugar a dolores medianos y la interrupción conlleva una recaída. No podemos pues hablar de cura, sino de total remisión de la enfermedad.

2-Observación del caso EA 16
M. M. es un cura de 36 años. Me visita en octubre de 193 debido a una EA que tiene hace 13 años.
No hay antecedentes familiares de EA, sin embargo existen bastantes antecedentes de tipo intestinal. En 1960 una peritonitis originó la formación de múltiples adherencias que dieron a su vez lugar a repetidas oclusiones intestinales. Para solucionar esto, fueron necesarias 8 intervenciones quirúrgicas. Se constata así sufrimiento del intestino delgado, y ya he comentado la importancia de este factor en el desarrollo de la EA.
El reuma se manifestó en 1980 con dolores de las plantas de los pies. El proceso inflamatorio alcanzó rápidamente varias articulaciones: sacroilíacas, lumbares, dorsales y cervicales, condrocostales y todas las articulaciones de las extremidades superiores e inferiores. El cuadro se completa con talalgias y con dolores de tipo ciático en las nalgas.
Los dolores eran de tipo inflamatorio, provocando que el enfermo se despertara durante la segunda mitad de la noche y que sufriera un prolongado entumecimiento matutino.
La VS era muy alta, de alrededor de 80/100. El hemograma era normal. El enfermo portaba el gen HLA-B27. El resto de pruebas biológicas no revelaron anomalías. Las radiografías de la zona raquídea y sacroilíaca mostraban imágenes que hacían pensar en la EA. El médico general diagnosticó una EA inmediatamente.

Los efectos de la fenilbutazona, los AINES, la fisioterapia y la gimnasia fueron muy poco satisfactorios. Los AINES le produjeron una úlcera gástrica con perforación. La evolución del reumatismo fue por brotes separados con remisiones incompletas. Al cabo de los años los brotes se fueron alargando y las remisiones haciéndose más cortas. El estado general del paciente fue empeorando; iba adelgazando progresivamente y tenía cada vez más dificultades para ejercer su ministerio. A partir de 1991 empezó a padecer fuertes bronquitis durante el invierno.
Durante el examen de M.M. puedo constatar su delgadez: 46 kilos de peso para 1,74 de estatura. La columna está muy anquilosada, presentando una cifosis, una escoliosis y rectitud dorso-lumbar. El tórax está también muy anquilosado, con una clara disminución de la capacidad respiratoria. Las articulaciones del codo derecho, del talón derecho y del dedo pulgar son deformes. Se despierta varias decenas de veces por la noche con grandes dolores. Las radiografías confirman las deformaciones de la columna y muestran osificaciones de los ligamentos vertebrales, erosiones vertebrales, pinzamientos discales y una artritis sacroilíaca bilateral en fase 2. Estamos ante una EA antigua (13 años), my grave, evolutiva y rebelde a los diferentes tratamientos. Es lo que se llama una forma histórica, ya que este tipo de casos no son frecuentes hoy en día. El enfermo toma diariamente 20 gramos de tenoxicam, un AINES, sin obtener grandes resultados.
Se aplica el cambio en la alimentación y se mantiene sin errores y sin infracciones. Este cambio conlleva beneficios tan rápidos como espectaculares. Al cabo de una semana disminuyen los dolores de las articulaciones, al cabo de tres, desaparecen. El sueño vuelve a ser normal y el estado general se restablece. Se suprimen los AINES. El enfermo retoma poco a poco sus actividades físicas y mantiene su actividad laboral sin problemas. Con ayuda de la fisioterapia y la gimnasia, el enfermo recupera en parte la flexibilidad raquídea y torácica.
Después de dos años de dieta, M. M. sigue estando delgado, su peso permanece estable, pero en buen estado general. Su intestino funciona perfectamente, no ha sufrido más bronquitis durante el invierno. La VS ha disminuido, aunque sigue siendo alta (55/88).

Comentarios
1) El régimen de exclusión es igualmente eficaz en las formas graves de EA que en las formas menores. En el caso de M. M. la acción beneficiosa fue notablemente rápida y pujante.
2) El anquilosamiento de la columna de este paciente era muy grave. Actualmente practica una readaptación funcional bajo la supervisión de un buen médico. Convendría realizar un balance clínico y radiológico, después de varios años de aplicación de la dieta, para poder estimar hasta que punto puede producirse la recuperación y para saber si algunas lesiones provocadas por la EA son reversibles.

F- CONCLUSION
Los conocimientos actuales, tomados de varios ámbitos de la medicina y de la biología, nos permiten elaborar una teoría plausible sobre la patogenia de la EA. Esta concepción conduce a proponer un régimen alimenticio particular como tratamiento de la EA (SEIGNALET, 1995a y 1995b).
Mientras que en el caso de la PR algunos equipos se decantaron por el enfoque alimenticio, en el caso de la EA este no se consideró, si exceptuamos el ensayo de supresión de leche de origen animal por APPELBOOM y DUREZ (1994).
Esta es pues la primera experiencia en que se ha aplicado un cambio nutricional durante un largo período de tiempo una muestra de EA. Un régimen rico en alimentos crudos, excluyendo cereales y productos lácteos, ha demostrado ser muy beneficioso en 96% de los enfermos tratados.
No todo el mundo tiene capacidad para llevar a cabo este régimen, está reservada a personas que sean a la vez inteligentes y voluntariosas. Cuando se trata de este tipo de persona, se puede aplicar el régimen desde el primer momento, dada su extraordinaria eficacia y su carácter completamente beneficioso. Debe prolongarse por lo menos durante un año y seguirse de por vida en caso de resultados positivos. Los AINES ayudan a aliviar los dolores en espera de los primeros efectos de la dieta, aunque no dejan de ser un arma de doble filo, ya que al tiempo que hacen disminuir la inflamación de las articulaciones, agreden la mucosa intestinal. Por todo esto hemos visto la necesidad de tener un intestino delgado en buen estado si queremos curarnos de la EA.

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Honaino Seignalet doktoreak EAri buruz garatu zuen proposamena. Bada Interneten (frantsesez) Elikadura eta Gaitz Inmunitarioei buruz Monako-ko 2000. urteko Jardunaldietan eman zuen hitzaldi bat, eta bertan eskaintzen ditu medikuak aplikatu zuen terapiari buruzko hainbat xehetasun gehiago.